Evaluación de daño en el transporte axonal en un modelo animal de neurocisticercosis

• Autor: Huaman Navarro, Ayme Yadine
• Formato: tesis de maestría
• Fecha de Publicación: 2025
• Institución: Universidad Peruana Cayetano Heredia
• Repositorio: UPCH-Institucional
• Lenguaje: español
• OAI Identifier: oai:repositorio.upch.edu.pe:20.500.12866/17923
• Enlace del recurso: https://hdl.handle.net/20.500.12866/17923
• Nivel de acceso: acceso abierto
• Materia: Neurocisticercosis; Transporte Axonal; Kinesina; Dineína; Neurofilamento; https://purl.org/pe-repo/ocde/ford#1.06.01

La neurocisticercosis es una enfermedad parasitaria del SNC que causa epilepsia adquirida y es generada por la forma larvaria del cestodo Taenia solium. Es de curso crónico y en pacientes sintomáticos se caracteriza por convulsiones y epilepsia. Estudios en ratas de laboratorio con NCC, reportan daño axonal caracterizado por el acúmulo de proteínas (neurofilamento, APP) en forma de hinchazones axonales, que podría estar relacionado con deterioro en el transporte axonal. Objetivo: Evaluar el patrón de inmunorreactividad de las proteínas motoras kinesina y dineína como marcadores de daño en el transporte axonal en tejido cerebral de ratas Holtzman con NCC tratadas y no tratadas con antiparasitarios; y su asociación con el daño axonal. Metodología: Se utilizó tejido cerebral de ratas con NCC tratadas y no tratadas con antiparasitarios y ratas sanas sacrificadas a diferentes tiempos postratamiento (48 horas, 5 días, 2, 8 y 12 meses). Las muestras se procesaron por inmunohistoquímica, para evaluar el patrón de inmunorreactividad de las proteínas. Resultados: En ratas con NCC el patrón de inmunorreactividad de kinesina y dineína se caracterizó por la acumulación patológica de estas proteínas en forma de esferoides y varicosidades axonales en el tejido alrededor del cisticerco con ausencia de esta alteración en ratas sanas (valor p<0.05). Al comparar los valores de los grupos de ratas con NCC tratadas y no tratadas, no se encontraron diferencias estadísticas, aunque en el grupo no tratado hubo tendencia a incrementarse en el tiempo. Las hinchazones axonales prevalecieron en materia gris. Se encontró correlación positiva entre el patrón de inmunorreactividad de las proteínas motoras y daño axonal (neurofilamento). Conclusiones: En ratas con NCC existe acumulación patológica las proteínas kinesina y dineína en forma de hinchazones axonales en el tejido que rodea al cisticerco indicando presencia de daño en el transporte axonal y se asociado con daño axonal.