Evaluación del estrés oxidativo y daño neuronal en un modelo experimental de ratas con neurocisticercosis que presentan epilepsia

Descripción del Articulo

La Neurocisticercosis (NCC) es la infección del Sistema Nervioso Central (SNC) por el estadio larval del parasito platelminto Taenia solium; la epilepsia es la manifestación clínica más común de esta infección y se asocia a procesos inflamatorios como angiogénesis, gliosis y daño neuronal, sin embar...

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Detalles Bibliográficos
Autor: Bernal Teran, Edson Gustavo
Formato: tesis de maestría
Fecha de Publicación:2024
Institución:Universidad Peruana Cayetano Heredia
Repositorio:UPCH-Institucional
Lenguaje:español
OAI Identifier:oai:repositorio.upch.edu.pe:20.500.12866/16979
Enlace del recurso:https://hdl.handle.net/20.500.12866/16979
Nivel de acceso:acceso abierto
Materia:Estrés Nitro-Oxidativo
Neurocisticercosis
Epilepsia
Gliosis
Hinchazón Axonal
https://purl.org/pe-repo/ocde/ford#1.06.01
https://purl.org/pe-repo/ocde/ford#3.02.25
https://purl.org/pe-repo/ocde/ford#3.03.08
Descripción
Sumario:La Neurocisticercosis (NCC) es la infección del Sistema Nervioso Central (SNC) por el estadio larval del parasito platelminto Taenia solium; la epilepsia es la manifestación clínica más común de esta infección y se asocia a procesos inflamatorios como angiogénesis, gliosis y daño neuronal, sin embargo, aún no se ha evaluado si el estrés nitro-oxidativo tiene un rol en el proceso epileptogénico en la NCC. En este estudio se evaluó mediante inmunohistoquímica un indicador de estrés nitro-oxidativo (óxido nítrico sintetasa inducible) y su relación con la presencia de convulsiones recurrentes (epilepsia), así mismo se evaluó si el estrés nitro-oxidativo está asociado a la presencia de esferoides o hinchazón axonal, gliosis (CD68) o astrogliosis (GFAP) en el modelo animal de NCC comparando ratas con NCC que presentan epilepsia, ratas con NCC que no presentan epilepsia y ratas sanas. Se encontró que la inmunorreactividad a óxido nítrico sintetasa inducible (iNOS) en ratas con NCC es mayor a la de las ratas sanas siendo esta diferencia estadísticamente significativa (p<0.05). Así mismo, la inmunorreactividad a iNOS en ratas con NCC que presentan epilepsia es mayor en comparación a ratas con NCC sin epilepsia siendo esta diferencia estadísticamente significativa (p<0.05); por otro lado, se observa que la presencia de macrófagos y astrocitos alrededor del quiste también se ve incrementada en ratas con NCC que presentan epilepsia (p<0.05) y está asociada a la inmunorreactividad de iNOS (rho=0.75). En cuanto a la presencia de esferoides reactivos a NFP y SOD1 esta fue mayor en ratas con NCC que desarrollaron epilepsia con un p<0.05 y p=0.06 respectivamente; además, existe asociación entre el número de esferoides y la inmunorreactividad de iNOS (rho=0.81 para NFP y rho=0.75 para SOD1). Los resultados indican que existe estrés nitro-oxidativo en el tejido cerebral de ratas con NCC que presentan epilepsia y está asociado a la gliosis, así como a la presencia de daño neuronal en forma de hinchazón axonal por lo que es necesario profundizar el estudio de este evento con la finalidad de conocer los factores que están mediando esta patología y en un futuro encontrar blancos terapéuticos en la epilepsia por NCC.
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