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Resistance to quinolones, cephalosporins and macrolides in Escherichia coli causing bacteraemia in Peruvian children

Descripción del Articulo

ObjetivosCaracterizar los niveles y mecanismos de resistencia a β-lactámicos, quinolonas y macrólidos en 62 aislamientos de Escherichia coli causantes de bacteriemia en niños peruanos.MétodosSe determinaron las concentraciones inhibitorias mínimas (CIM) de ciprofloxacino, ácido nalidíxico (NAL) y az...

Descripción completa

Detalles Bibliográficos
Autores: Palma N., Pons M.J., Gomes C., Mateu J., Riveros M., García W., Jacobs J., García C., Ochoa T.J., Ruiz J.
Formato: artículo
Fecha de Publicación:2017
Institución:Consejo Nacional de Ciencia Tecnología e Innovación
Repositorio:CONCYTEC-Institucional
Lenguaje:inglés
OAI Identifier:oai:repositorio.concytec.gob.pe:20.500.12390/761
Enlace del recurso:https://hdl.handle.net/20.500.12390/761
https://doi.org/10.1016/j.jgar.2017.06.011
Nivel de acceso:acceso abierto
Materia:DNA topoisomerase (ATP hydrolysing) A
amoxicillin plus clavulanic acid
ampicillin
azithromycin
aztreonam
bacterial protein
beta lactamase CTX M
beta lactamase SHV
beta lactamase TEM 1
cefepime
cefotaxime
ceftazidime
cephalosporin derivative
chloramphenicol
ciprofloxacin
cotrimoxazole
https://purl.org/pe-repo/ocde/ford#1.06.01
Descripción
Sumario:ObjetivosCaracterizar los niveles y mecanismos de resistencia a β-lactámicos, quinolonas y macrólidos en 62 aislamientos de Escherichia coli causantes de bacteriemia en niños peruanos.MétodosSe determinaron las concentraciones inhibitorias mínimas (CIM) de ciprofloxacino, ácido nalidíxico (NAL) y azitromicina en presencia y ausencia de Phe-Arg-β-naftilamida. También se estableció la susceptibilidad a otros 14 agentes antimicrobianos. Se identificaron las β-lactamasas de espectro extendido (ESBL) y se determinaron las mutaciones en gyrA y parC, así como la presencia de mecanismos transferibles de resistencia a quinolonas (TMQR) y macrólidos (TMMR).ResultadosCincuenta aislados (80,6%) eran multirresistentes. Se observaron altas proporciones de resistencia a la ampicilina (93,5%), al NAL (66,1%) y al trimetoprim/sulfametoxazol (66,1%). Ningún aislado mostró resistencia a los carbapenems y sólo dos aislados fueron resistentes a la nitrofurantoína. Veintisiete aislados eran portadores de genes que codifican ESBL: 2 blaSHV-12; 13 blaCTX-M-15; 4 blaCTX-M-2; 6 blaCTX-M-65; y 2 ESBL no identificados. Además, se detectaron 27 genes blaTEM-1 y 9 blaOXA-1-like. Todos los aislados resistentes a la quinolona presentaban mutaciones de diana, mientras que los TMQR estaban presentes en cuatro aislados. Las bombas de eflujo desempeñaron un papel en la resistencia constitutiva a las NAL. La asociación entre la resistencia a las quinolonas y la producción de ESBL fue significativa (P = 0,0011). El gen mph(A) fue el TMMR más frecuente (16 aislados); también se detectaron los genes msr(A) y erm(B). Sólo un aislado portador de TMMR [que presentaba mph(A) y erm(B) de forma concomitante] permaneció resistente a la azitromicina cuando se inhibieron las bombas de eflujo.ConclusionesSe ha demostrado la existencia de una variedad de genes codificadores de ESBL y la difusión de blaCTX-M-15 en Lima. Es necesario seguir evaluando el papel de las bombas de eflujo en la resistencia a la azitromicina, así como el control efectivo del uso de agentes antimicrobianos.
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