Retardo de crecimiento intrauterino.

• Autor: Pacheco Romero, José
• Formato: artículo
• Fecha de Publicación: 2015
• Institución: Sociedad Peruana de Obstetricia y Ginecología
• Repositorio: Revista SPOG - Revista Peruana de Ginecología y Obstetricia
• Lenguaje: español
• OAI Identifier: oai:ojs.spog:article/1717
• Enlace del recurso: http://www.spog.org.pe/web/revista/index.php/RPGO/article/view/1717
• Nivel de acceso: acceso abierto

The intrauterine fetal growth retardation (IUGR) represents 1 to 7% of all deliveries in countries like ours and ¡s caused by malnutrition, pregnancy induced hypertension, poverty, low pregestacional weight, short intergenesic intervals, maternal complications. Preterm delivery and perinatal morbidity and mortality are more frequent. Decreased levels of interleukin 3, stimulant growth factors, receptors of epidermal growth factor, and increase of catecholamines, corticoids, and other fetal steroids have been found. The latter three increase to improve the hypoxemic circulation, maintain glucose delivery to heart and brain and for lung maturation. Placenta in IUGR shows thinning, infarction and decreased levels of angiotensine II, atrial natriuretic peptide, glucose, HPL, estriol, progesterone, and receptors of growth factors. Immune feto placental system ¡s affected, with presence of cytotoxic antibodies, antiphospholipid autoantibiodes, acute atherosis of the placenta and decrease of the mother´s antibody blocking activity. Diagnosis of IUGR requires a detailed obstetrical exam, ultrasound, biophysical profile, doppler velocimetry and maternal serum alpha-fetoprotein. Low dose aspirin would be useful in severe preclampsia of early beginning that ¡s considered to end much before term. Management of IUGR and the type and chronology of fetal birth will depend on maternal and fetal condition and gestational age; at this time, we can obtain newborns with favorable conditions after 32 weeks of gestation.
El retardo de crecimiento fetal intrauterino (RCIU) tiene alta incidencia en países como el nuestro, en el que alcanza entre el 1 y el 7% de los recién nacidos, debido afactores como la malnutrición, la hipertensión inducida por el embarazo, la pobreza, el peso bajo pregestacional, los intervalos intergenésicos cortos, las complicaciones maternas. El parto pretérmino y la morbimortalidad perinatal son mayores. Entre las alteraciones encontradas, destacan las variaciones de interleuquina 3, de los factores estimulantes del crecimiento, de los receptores del factor de crecimiento épidermal, de las catecolaminas, corticosteroides y otros esteroides fetales. Los tres últimos tratan de mejorar la circulación hipoxémica, mantener los aportes de glucosa al corazón y cerebro y madurar los pulmones. La placenta en el RCIU muestra adelgazamiento, infartos y disminución de angiotensina II, péptido natriurético atrial, glucosa, HPL, estrio, progesterona y de receptores de factores de crecimiento. El desarrollo del sistema inmune feto placentario está afectado, encontrándose anticuerpos citotóxicos, autoanticuerpos antifosfolípidos, aterosis aguda de la placenta y disminución de la actividad bloqueadora materna. El diagnóstico del feto con RCIU requiere de un examen obstétrico minucioso, ecografía, perfil bifísico ecográfico, flujometría Doppler y alfa fetoproteína sérica materna. La aspirina a bajas dosis tendría utilidad en la preeclampsia severa de inicio temprano que se predice terminará en parto pretérmino. El mando del RCIU y el modo y cronología del nacimiento dependerán de la condición materna y fetal y de su madurez, pudiéndose actualmente obtener bebes en condiciones satisfactorias después de las 32 semanas.