Metilación global en la infección experimental aguda in vivo de Trypanosoma cruzi

• Autor: Florentini Carranza, Edgar Alejandro
• Formato: tesis de maestría
• Fecha de Publicación: 2019
• Institución: Universidad Peruana Cayetano Heredia
• Repositorio: UPCH-Institucional
• Lenguaje: español
• OAI Identifier: oai:repositorio.upch.edu.pe:20.500.12866/14815
• Enlace del recurso: https://hdl.handle.net/20.500.12866/14815
• Nivel de acceso: acceso abierto
• Materia: 5mC; Chagas; Trypanosoma cruzi; Metilación Global; Epigenética; https://purl.org/pe-repo/ocde/ford#1.06.03; https://purl.org/pe-repo/ocde/ford#1.06.07; https://purl.org/pe-repo/ocde/ford#3.03.06; https://purl.org/pe-repo/ocde/ford#3.03.07

La enfermedad de Chagas, causada por el protozoario kinetoplástido Trypanosoma cruzi, representa un problema mayor de salud pública, ya que afecta a aproximadamente 10 millones de individuos y reviste una carga significativa de morbilidad y mortalidad debido a que en un tercio de pacientes infectados se desarrollan cardiopatías agresivas y a veces fatales. Se han reportado en distintas enfermedades infecciosas y no infecciosas modificaciones del nivel normal de metilación total del DNA genómico; muchas de éstas están vinculadas a patologías graves como fibrosis, cáncer e inflamación, y su estudio se enmarca dentro de la epigenética. El propósito de este estudio fue investigar si existen modificaciones del estatus de metilación global en tejido cardíaco de ratas de experimentación infectados con Trypanosoma cruzi, durante la fase aguda. Se infectaron experimentalmente ratas con la cepa Y (TcII) o la cepa C300 (TcI) más un grupo control (no infectado). Sólo la cepa C300 causó hipometilación significativa en el tejido cardiaco, detectado por inmunohistoquímica cuantitativa. La cuantificación de metilación global basada en ELISA no fue sin embargo, capaz de detectar cambios globales, probablemente debido al patrón multifocal tisular de la enfermedad de Chagas, y tampoco hubo correlación significativa con la carga parasitaria (medida por qPCR). Los resultados sugieren que T. cruzi podría, directa o indirectamente, alterar el estado de metilación global del hospedero, añadiendo un mecanismo más al arsenal patofisiológico de la enfermedad.