Prevalencia de Covid-19 en pacientes con Psoriasis Moderada a Severa en tratamiento Sistémico en el Hospital Nacional Edgardo Rebagliati Martins, Marzo – Octubre 2020

• Autor: Aguilar Ventura, Cecilia Esteffani
• Formato: tesis de grado
• Fecha de Publicación: 2022
• Institución: Universidad Ricardo Palma
• Repositorio: URP-Tesis
• Lenguaje: español
• OAI Identifier: oai:repositorio.urp.edu.pe:20.500.14138/5695
• Enlace del recurso: https://hdl.handle.net/20.500.14138/5695
• Nivel de acceso: acceso abierto
• Materia: COVID-19; Pandemia; Enfermedades de la Piel; https://purl.org/pe-repo/ocde/ford#3.02.15

Actualmente vivimos en tiempo de pandemia donde la nueva enfermedad por el coronavirus 2019 (COVID-19) es la protagonista y muy poco se conoce de su patogenia e interacción con otras enfermedades. El COVID-19 se ha ido propagando a nivel mundial, poniendo en incertidumbre a la población y al personal de salud. Hasta el 16 de noviembre del 2020, el COVID-19 ha infectado a más de 54’301,156 personas y ha causado la muerte de 1 316 994 personas en todo el mundo.1 En Latinoamérica se registró 23’190,772 casos confirmados y 679,201 muertes, siendo Estados Unidos, Brasil, Argentina, Colombia y México los países con mayor número de contagios.1 El Perú se ubicó en el doceavo lugar a nivel mundial, del 6 de marzo al 16 de noviembre del 2020, se han registrado 934,899 casos confirmados de COVID-19 con 35,177 muertes.1 Se sabe que esta enfermedad presenta un cuadro clínico variable que puede ir desde ser asintomática, leve, con signos y síntomas de un proceso infeccioso de vías respiratorias superiores, hasta un cuadro grave de síndrome de insuficiencia respiratoria aguda y muerte.2 Se cree que ésta se debe a una excesiva producción de citocinas proinflamatorias contra el virus, haciendo que la enfermedad progrese rápidamente e incremente la mortalidad.4 El riesgo de muerte se incrementa en la población adulta mayor y en aquellos con comorbilidades.3 Dentro del grupo de citocinas proinflamatorias, se incluye a la interleucina (IL) -17 y el factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α).