Prevalencia de genes OXA, VIM e IMP en cepas de Acinetobacter baumannii resistentes a carbapenémicos del Hospital Nacional Hipólito Unanue. Agosto – diciembre 2019

• Autores: Otiniano Cordova, Chris Jordan, Rivera Puma, Xiomara Alisson
• Formato: tesis de grado
• Fecha de Publicación: 2021
• Institución: Universidad Nacional Mayor de San Marcos
• Repositorio: UNMSM-Tesis
• Lenguaje: español
• OAI Identifier: oai:cybertesis.unmsm.edu.pe:20.500.12672/16531
• Enlace del recurso: https://hdl.handle.net/20.500.12672/16531
• Nivel de acceso: acceso abierto
• Materia: Infecciones nosocomiales; Agentes antibacterianos; Antibióticos; https://purl.org/pe-repo/ocde/ford#1.06.01; https://purl.org/pe-repo/ocde/ford#1.06.03

Acinetobacter baumannii es una bacteria oportunista causante de infecciones nosocomiales graves y multirresistentes. El principal objetivo del presente trabajo de investigación fue determinar la prevalencia de los genes OXAs, VIM e IMP en cepas de A. baumannii resistentes a carbapenémicos. Tipo de estudio observacional, descriptivo y transversal. Se analizaron 40 cepas clínicas de A. baumannii con un perfil de resistencia a carbapenémicos aislados en el Hospital Nacional Hipólito Unanue, Lima – Perú durante el período agosto a diciembre del 2019. Los métodos fenotípicos para determinar la presencia de carbapenemasas fueron Blue Carba, sinergismo de doble disco con EDTA y eCIM, y para la identificación genotípica PCR múltiple de genes blaOXA-23, blaOXA-24, blaOXA-51, blaOXA58, blaIMP y blaVIM. El fenotipado del total de cepas de A.baumannii evidenció la presencia de carbapenemasas, 100% (40/40) presentó enzimas de tipo oxacilinasas y 7,5 % (3/40) metalobetalactamasas. El genotipado, detectó la presencia de genes blaOXA-23, blaOXA-24, blaOXA-51 y blaIMP con una prevalencia de 35 % (14/40), 75,5 % (29/40), 100 % (40/40) y 5 % (2/40), respectivamente. No se detectó genes blaOXA-58 y blaVIM. Se concluyó que las cepas recolectadas, son productoras de enzimas carbapenemasas. Además, se encontró una mayor prevalencia de genes blaOXA-51 (100 %) y blaOXA-24 (75,5 %), respecto a los genes blaOXA-23 (35 %), y blaIMP (5 %). Finalmente, no se detectó genes blaOXA-58 y blaVIM.