Avances en el diagnóstico de la hematuria vesical enzoótica bovina en el Perú

• Autor: Guzmán Silva, Víctor Agape
• Formato: tesis de grado
• Fecha de Publicación: 2010
• Institución: Universidad Nacional Mayor de San Marcos
• Repositorio: UNMSM-Tesis
• Lenguaje: español
• OAI Identifier: oai:cybertesis.unmsm.edu.pe:20.500.12672/719
• Enlace del recurso: https://hdl.handle.net/20.500.12672/719
• Nivel de acceso: acceso abierto
• Materia: Hematuria vesical enzoótica bovina; Orina - Análisis; https://purl.org/pe-repo/ocde/ford#4.03.01

La hematuria vesical enzoótica bovina (HVEB) es una enfermedad crónica no infecciosa causada por el consumo continuo de pequeñas cantidades del helecho Pteridium aquilinum durante un tiempo aproximado de 2 a 3 años. Es un síndrome común en bovinos de 4 a 12 años de edad (Borzacchiello et al., 2003; França et al., 2002). La presentación de HVEB ha sido reportada en diversas partes del mundo, en especial en áreas templadas y asociadas a tierras poco fértiles o poco cultivadas (Sánchez et al., 1999). Se ha reportado en países como Brasil, Venezuela, Estados Unidos, Bulgaria, Escocia, Irán o Kenia (Anjos et al., 2008; Gaste y Sánchez, 2008; Sánchez et al., 1999 y 2008). En Perú, la HVEB ha sido reportada en la zona de Oxapampa, Cerro de Pasco y Pucallpa siendo una de las enfermedades que más afectan al ganado bovino de crianza al pastoreo (Gonzáles y Carpio, 1973; Gonzáles et al., 2004). P. aquilinum es una planta que pertenece a la familia de las Hipolepidáceas. Se desarrolla de manera rápida entre los pastizales perennes y a pesar de un bloqueo parcial de la luz solar (Sánchez et al., 1999). Este helecho está entre las cinco plantas más comunes del mundo y es la única planta superior que se conoce causa neoplasias naturalmente en los animales, como consecuencia de una considerable cantidad de componentes tóxicos, dentro de los cuales está el ptaquilósido (PT), un componente radiomimético glucósido sesquiterpenoide capaz de inducir clastogénesis en los cultivos celulares con actividad mutagénica y carcinogénica (Riet-Correa et al., 2001; Vargas et al., 2003). El PT es eliminado en la orina induciendo tumores vesicales y también es eliminado en la leche, con potencial riesgo para la salud humana (AlonsoAmelot, 1999). La incidencia global de la enfermedad no es muy grande, pero es importante en la ganadería porque causa un gran impacto económico debido a la pérdida prematura de animales. Por otro lado, no hay un tratamiento específico de la enfermedad por lo que se opta por el sacrificio de los animales afectados (Radostits et al., 2002; Giles y Andrews, 2004). Entre los signos clínicos y patológicos observados se encuentran la anemia, leucopenia, reducida hemoglobina, hemorragias de la pared vesical, disuria y escasa productividad del animal (Prasad e Iyer, 1986; Sandoval et al., 2002). El animal puede morir tras una enfermedad de 1 a 2 semanas en los casos agudos; en los casos menos graves con hematuria intermitente o subclínica persistente, se observa un empeoramiento progresivo del estado general del animal a lo largo de varios meses (Riet-Correa et al., 2001; Jackson y Cockcroft, 2002; Radostits et al., 2002). La enfermedad también está asociada con cambios neoplásicos en la mucosa de la vejiga. Las lesiones neoplásicas observadas generalmente son hemangioendoteliomas, adenocarcinomas, carcinomas de células transicionales, papilomas, fibromas, leiomiomas, carcinomas de células escamosas y mixomas (França et al., 2002; Vargas et al., 2003). Para el diagnóstico presuntivo bastan los signos clínicos con los datos epidemiológicos de la zona (Prasad e Iyer, 1986). Sin embargo, para llegar a un diagnóstico definitivo hay que tomar en cuenta la historia de la enfermedad, los signos clínicos y la histopatología hallada en las lesiones. En la actualidad se han desarrollado diversas pruebas diagnósticas como la histopatología (Vargas et al., 2003), patología clínica (Sánchez et al., 2004), ecografía (Hoque et al., 2002; Sandoval et al., 2002), tiras reactivas para orina, examen microscópico del sedimento urinario (Sánchez et al., 2006), PCR semi-anidada para la detección y tipificación de Papilomavirus bovino tipo 2 en las lesiones vesicales (Stocco dos Santos et al., 1998), hibridación por Southern blot (Saveria et al., 1992) detección de gangliósidos y glucoesfingolípidos que modulan la señalización celular esencial para la proliferación, invasión y metástasis tumoral (Roperto et al., 2007), e incluso la detección de aberraciones cromosomales relacionadas a la enfermedad (Lioi et al., 2004).