Diferencias en las mutaciones de los genes P53 y ARID1A en pacientes adultos con estadios pre neoplásicos gástricos según Pelayo Correa

• Autor: Navarro Ochoa, Pamela Kelly
• Formato: tesis de grado
• Fecha de Publicación: 2020
• Institución: Universidad Católica de Santa María
• Repositorio: UCSM-Tesis
• Lenguaje: español
• OAI Identifier: oai:repositorio.ucsm.edu.pe:20.500.12920/10060
• Enlace del recurso: https://repositorio.ucsm.edu.pe/handle/20.500.12920/10060
• Nivel de acceso: acceso abierto
• Materia: Gastritis; cáncer gástrico; mutaciones de genes p53 y ARID1A; https://purl.org/pe-repo/ocde/ford#3.01.00

Fundamento: El cáncer de estómago es la 5ta neoplasia más frecuente y el 3er cáncer más mortal, depende en gran medida de la dieta y la infección por la bacteria Helicobacter pylori, además de la herencia y la genética. Se ha estudiado a nivel genético mutaciones claves en el desarrollo del cáncer gástrico. Se ha documentado la pérdida de función del gen ARID1A, factor en la remodelación de la cromatina, en las vías de carcinogénesis hacia cáncer gástrico así como mutaciones en el gen p53, supresor tumoral más inactivado frecuentemente en cánceres humanos hasta la fecha, en más del 60% de esta etiología. Actualmente existe controversia con respecto a la etapa en la cual ocurren estas alteraciones en el genoma dentro de la cascada precancerosa descrita por Correa. Ambos genes tendrían un valor como biomarcadores de carcinogénesis gástrica. Objetivo: Establecer diferencias en las mutaciones de los genes P53 y ARID1A en pacientes adultos con estadios pre neoplásicos gástricos según Pelayo Correa. Método: Estudio de cohortes de valoración transversal en muestras parafinadas de pacientes diagnosticados con gastritis crónica no atrófica, atrófica sin metaplasia, metaplásica y metaplásica con displasia en Arequipa 2020. Se recolectaron 10 muestras con diagnóstico histopatológico de gastritis crónica no atrófica, 10 muestras con gastritis crónica atrófica sin metaplasia, 10 muestras con diagnóstico histopatológico de gastritis crónica atrófica metaplásica y 10 con gastritis crónica atrófica metaplásica con displasia. Se evaluó la presencia de mutaciones en los genes p53 y ARID1A a través de secuenciación genética. Resultados: La amplificación mediante la reacción en cadena de la polimerasa, usando primer diseñados, fue débil para su secuenciación. Conclusiones: Optimizar los métodos usados dada la importancia de la extracción de ADN amplificable por PCR a partir de muestras fijadas en formalina y embebidas en parafina, simplificando el protocolo original y reduciendo la manipulación del material genético.