Evaluación del potencial efecto neuroprotector de macamidas sintéticas en la reducción de daño cerebral, conservación de la respuesta sensorio - motora y alivio del deterioro de memoria y aprendizaje espacial causados por isquemia cerebral focal en ratas, Cusco – 2021.

Descripción del Articulo

El accidente cerebrovascular es una de las principales causas de muerte y discapacidad en todo el mundo. Estudios previos han demostrado el efecto neuroprotector del extracto de pentánico de Lepidium meyenii (maca) así como de sus macamidas aisladas. El presente estudio busco conocer el efecto prote...

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Detalles Bibliográficos
Autor: Castro García, Flavia Alejandra
Formato: tesis de grado
Fecha de Publicación:2022
Institución:Universidad Andina del Cusco
Repositorio:UAC-Institucional
Lenguaje:español
OAI Identifier:oai:repositorio.uandina.edu.pe:20.500.12557/5098
Enlace del recurso:https://hdl.handle.net/20.500.12557/5098
Nivel de acceso:acceso abierto
Materia:Sensoriomotor
Macamidas
Neuroprotección
Aprendizaje espacial
https://purl.org/pe-repo/ocde/ford#5.01.00
Descripción
Sumario:El accidente cerebrovascular es una de las principales causas de muerte y discapacidad en todo el mundo. Estudios previos han demostrado el efecto neuroprotector del extracto de pentánico de Lepidium meyenii (maca) así como de sus macamidas aisladas. El presente estudio busco conocer el efecto protector de una macamida sintética N-benciloctadecanamida (MCH1) sobre la conservación morfológica, déficits sensorio-motores y alteraciones en memoria y aprendizaje espacial. Para ello se utilizó el modelo de oclusión de la arteria cerebral media (MCAO) para inducir isquemia cerebral focal en ratas Sprague Dawley. Se administró una dosis intraperitoneal de 3 mg/kg de MCH1 antes de la oclusión; esta dosis se repitió cada 24 horas durante 10 días. Se aplicó una batería de evaluaciones neurológicas el día 3 y el día 10 después del accidente cerebrovascular (ACV) y las evaluaciones cognitivas se realizaron pre y post ACV. Los resultados muestran que el tratamiento con MCH1 reduce el área de infarto significativamente al día 10 post lesión, específicamente en las áreas de la corteza motora y sensorial. Asimismo, el tratamiento con MCH1 tiende a reducir el déficit sensorial y motor de las ratas MCAO. Los animales sometidos a MCAO no mostraron déficit en el aprendizaje y memoria espacial y el tratamiento con MCH1 no indujo ningún efecto en estos procesos cognitivos. Estos hallazgos sugieren que la aplicación de MCH1 tiene un potencial efecto neuroprotector frente a una isquemia cerebral focal, reduciendo el proceso de injuria y aliviando el área de infarto y contribuyendo a la conservación de algunas funciones sensorio-motoras.
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