Detección de autofagia en neuronas y células gliales en ratas con neurocisticercosis

• Autores: Patilla Chihuan, Dina Luz, Ramírez Cubas, Dina María Alondra
• Formato: tesis de grado
• Fecha de Publicación: 2021
• Institución: Universidad Peruana Cayetano Heredia
• Repositorio: UPCH-Institucional
• Lenguaje: español
• OAI Identifier: oai:repositorio.upch.edu.pe:20.500.12866/9987
• Enlace del recurso: https://hdl.handle.net/20.500.12866/9987
• Nivel de acceso: acceso abierto
• Materia: Neurocisticercosis; Autofagia; Beclin-1; LC3B; p62; https://purl.org/pe-repo/ocde/ford#1.06.01; https://purl.org/pe-repo/ocde/ford#3.01.03; https://purl.org/pe-repo/ocde/ford#3.02.25

La Neurocisticercosis (NCC) es una infección helmíntica que afecta al sistema nervioso central (SNC) causada por la forma larvaria (cisticerco) de Taenia solium. Es una enfermedad pleomórfica y aunque se han realizado numerosos estudios para comprender los eventos implicados en NCC, estos son difíciles de estudiar en humanos y siguen siendo un reto de investigación. Ante ello, el uso de modelos animales ha permitido comprender parcialmente la patogénesis de NCC. Así, se ha reportado, isquemia, disfunción de la barrera hematoencefálica, angiogénesis, muerte celular y neuroinflamación. Esto último puede agravarse con el tratamiento antiparasitario debido a la degeneración y muerte del parásito, producto de la liberación descontrolada de antígenos excretorios-secretorios del cisticerco. La autofagia juega un papel fundamental en las decisiones tanto de muerte como de supervivencia en neuroinflamación y además constituye una defensa crítica contra muchas infecciones y estados degenerativos. La neuroinflamación puede causar un deterioro autofágico, lo que a su vez podría provocar daño neuronal como se ha descrito en trastornos neurodegenerativos. Sin embargo, en NCC no se ha descrito ni caracterizado la autofagia. Por lo tanto, en este estudio se plantea evaluar la presencia de este importante proceso homeostático en neuronas y células gliales de ratas infectadas con NCC mediante las técnicas de inmunofluorescencia e inmunohistoquímica. Para ello, se usarán tres biomarcadores de autofagia Beclin-1, LC3B, implicadas en la formación del complejo autofagosómico y p62, en la degradación autofágica. La comprensión de los mecanismos que subyacen a la autofagia en las neuronas y glías podría ser útil para buscar nuevos tratamientos efectivos para la NCC.