El óxido nítrico es una molécula señalizadora en el sistema nervioso central. Esta molecula ejerce roles en la supervivencia e celular neuronales de retina cultivadas “in vitro”. Utilizando el donador de NO, SNAP – en cultivo de 4 días y materiales de forma constante frente al cambio de medios (situación mecánica e inducida de estrés neurodegenerativa) el NO inhibe la muerte por apoptosis inhibidores pro-apoptoticos BAF (fluoromethyetone) o cicloscopia-A (inhibitor of the mitocondrial permeability transition pore) promieven la superviviencia al NO. La señalización nitrérgica mediadas por la via clásica cGMP/PKG y otras proteínas intracelulares como inhibidores de la ERK, CamKLL, PKA, PI3K o AYK, regulan la superviviciencia de dichas celular neuronales de la rutina.

El óxido nítrico presenta efectos en la supervivencia de célular neuronales in vitro sometidas a efectos de muerte por degeneración a través de la via clásica del óxido nítrico. El S-Nitroso-N-acetil-penicilamina (SNAP) o L-Arginina ()L-ARG) son buenos agentes que generan óxido nítrico intracelular y analiza la fosforilación de la proteína quinasa citoplasmática AKT y su consiguiente translocación nuclear en su forma activa para los sitios fosforilados de la Ser-473 y Thre-308. Los resultados muestran que SNAP y L-ARG inducen la activación de AKT vía la ruta clásica del óxido nítrico y su consiguiente migración nuclear del citoplasma hacia el núcleo tanto en tres tipos celulares en cultivo in vitro de neuronas primarias de retina PC12 y SN56. Esos efectos son bloqueados cuando son tratadas con diferentes inhibidores de la PKG, AKT, PI3K, CaMKII, Calmodulina.

Concentraciones elevadas de ATP actuarn como una sel de da, el cual activar receptores puringicos. Estos receptores cumplirn funciones especicas en el sistema nervioso central (SNC), contribuyendo no solo con la neurotransmisi y neuromodulaci m tambi en la injuria neuronal dependiendo del ambiente fisiolico y patolico. Los receptores P2X7 sern activados por ATP en concentraciones de rango milimolar, induciendo muerte celular en cultivos neuronales (Anccasi, RM. 2012). Asimismo, estos regularn la capacidad de procesar y liberar interleucina-1? (IL-1 ?), un mediador clave en la neurodegeneraci, inflamaci crica y dolor crico. Interesante, como un nero de condiciones neurodegenerativas y neuroinflamatorias, exhibirn un incremento en la expresi de P2X7R, sugiriendo que sobreexpresi del receptor permitir activaci microglial. La selizaci via receptores P2X7 genera una respuesta a eventos ocurri...

En los últimos años, el estudio de la neurodegeneración ha sido direccionado para el entendimiento de las disfunciones mitocondriales. Mutaciones probables en proteínas de la mitocondria alterarían la producción de ATP, la formación de radicales libres, la pérdida de la homeostasis de calcio en la célula, etc. Las degeneraciones mitocondriales desempeñarían un papel esencial en la génesis de las enfermedades neurodegenerativas como: Epilepsia, Parkinson, Huntington, Alzheimer. Luego, en sistemas donde la regeneración celular no se realiza tal como lo hace el sistema nervioso, es posible acumular mutaciones somáticas mitocondriales. En la mitocondria, varios metabolitos e iones son intercambiados con el citosol a través de la membrana mitocondrial externa (MME), exhibiendo permeabilidad selectiva principalmente por la presencia de porinas mitocondriales conocidas como canal...

Concentraciones elevadas de ATP actuarn como una sel de da, el cual activar receptores puringicos. Estos receptores cumplirn funciones especicas en el sistema nervioso central (SNC), contribuyendo no solo con la neurotransmisi y neuromodulaci m tambi en la injuria neuronal dependiendo del ambiente fisiolico y patolico. Los receptores P2X7 sern activados por ATP en concentraciones de rango milimolar, induciendo muerte celular en cultivos neuronales (Anccasi, RM. 2012). Asimismo, estos regularn la capacidad de procesar y liberar interleucina-1? (IL-1 ?), un mediador clave en la neurodegeneraci, inflamaci crica y dolor crico. Interesante, como un nero de condiciones neurodegenerativas y neuroinflamatorias, exhibirn un incremento en la expresi de P2X7R, sugiriendo que sobreexpresi del receptor permitir activaci microglial. La selizaci via receptores P2X7 genera una respuesta a eventos ocurri...