Thyroid dysfunction induced by amiodarone in clinical practice

Descripción del Articulo

Amiodarone is a potent class III anti-arrhythmic drug used in clinical practice for the prophylaxis and treatment of many cardiac rhythm disturbances, ranging from paroxismal atrial fibrillation to life threatening ventricular tachyarrhythmias. Amiodarone often causes changes in thyroid function tes...

Descripción completa

Detalles Bibliográficos
Autor: Paz-Ibarra, José Luis
Formato: artículo
Fecha de Publicación:2011
Institución:Universidad Nacional Mayor de San Marcos
Repositorio:Revistas - Universidad Nacional Mayor de San Marcos
Lenguaje:español
OAI Identifier:oai:revistasinvestigacion.unmsm.edu.pe:article/1105
Enlace del recurso:https://revistasinvestigacion.unmsm.edu.pe/index.php/anales/article/view/1105
Nivel de acceso:acceso abierto
Materia:Amiodarona
tirotoxicosis inducida por amiodarona
hipotiroidismo inducido por amiodarona
Amiodarone
amiodarone-induced thyrotoxicosis
amiodarone-induced hypothyroidism
id REVUNMSM_e5a9ac81982f7aa56419db00b8701451
oai_identifier_str oai:revistasinvestigacion.unmsm.edu.pe:article/1105
network_acronym_str REVUNMSM
network_name_str Revistas - Universidad Nacional Mayor de San Marcos
repository_id_str
dc.title.none.fl_str_mv Thyroid dysfunction induced by amiodarone in clinical practice
Disfunción tiroidea inducida por amiodarona en la práctica clínica
title Thyroid dysfunction induced by amiodarone in clinical practice
spellingShingle Thyroid dysfunction induced by amiodarone in clinical practice
Paz-Ibarra, José Luis
Amiodarona
tirotoxicosis inducida por amiodarona
hipotiroidismo inducido por amiodarona
Amiodarone
amiodarone-induced thyrotoxicosis
amiodarone-induced hypothyroidism
title_short Thyroid dysfunction induced by amiodarone in clinical practice
title_full Thyroid dysfunction induced by amiodarone in clinical practice
title_fullStr Thyroid dysfunction induced by amiodarone in clinical practice
title_full_unstemmed Thyroid dysfunction induced by amiodarone in clinical practice
title_sort Thyroid dysfunction induced by amiodarone in clinical practice
dc.creator.none.fl_str_mv Paz-Ibarra, José Luis
author Paz-Ibarra, José Luis
author_facet Paz-Ibarra, José Luis
author_role author
dc.subject.none.fl_str_mv Amiodarona
tirotoxicosis inducida por amiodarona
hipotiroidismo inducido por amiodarona
Amiodarone
amiodarone-induced thyrotoxicosis
amiodarone-induced hypothyroidism
topic Amiodarona
tirotoxicosis inducida por amiodarona
hipotiroidismo inducido por amiodarona
Amiodarone
amiodarone-induced thyrotoxicosis
amiodarone-induced hypothyroidism
description Amiodarone is a potent class III anti-arrhythmic drug used in clinical practice for the prophylaxis and treatment of many cardiac rhythm disturbances, ranging from paroxismal atrial fibrillation to life threatening ventricular tachyarrhythmias. Amiodarone often causes changes in thyroid function tests mainly related to inhibition of 5'-deiodinase activity resulting in decrease in the generation of T3 from T4 with consequent increase in rT3 production and decrease in its clearance. In 14-18% of amiodarone-treated patients, there is overt thyroid dysfunction, either amiodarone-induced thyrotoxicosis (AIT) or amiodarone-induced hypothyroidism (AIH). Both AIT and AIH may develop either in apparently normal thyroid glands or in glands with preexisting clinically silent abnormalities. AIT is primarily related to excess iodine-induced thyroid hormone synthesis in an abnormal thyroid gland (type I AIT) or to amiodarone-related destructive thyroiditis (type II AIT). AIH pathogenesis is related to escape failure from the acute Wolff-Chaikoff effect due to defects in thyroid hormonogenesis or, in patients with positive thyroid autoantibody test, to concomitant Hashimoto's thyroiditis. AIT is more common in iodine-deficient regions of the world, whereas AIH is usually seen in iodine-sufficient areas. In contrast to AIH, AIT is a condition difficult to diagnose and treat, and discontinuation of amiodarone is usually recommended. In this review discusses, according to data from current literature, alterations in thyroid laboratory tests seen in euthyroid patients under treatment with amiodarone and the epidemiology and treatment options available of amiodarone-induced thyroid dysfunctions (AIT and AIH).
publishDate 2011
dc.date.none.fl_str_mv 2011-03-14
dc.type.none.fl_str_mv info:eu-repo/semantics/article
info:eu-repo/semantics/publishedVersion
format article
status_str publishedVersion
dc.identifier.none.fl_str_mv https://revistasinvestigacion.unmsm.edu.pe/index.php/anales/article/view/1105
10.15381/anales.v72i1.1105
url https://revistasinvestigacion.unmsm.edu.pe/index.php/anales/article/view/1105
identifier_str_mv 10.15381/anales.v72i1.1105
dc.language.none.fl_str_mv spa
language spa
dc.relation.none.fl_str_mv https://revistasinvestigacion.unmsm.edu.pe/index.php/anales/article/view/1105/919
dc.rights.none.fl_str_mv Derechos de autor 2011 José Luis Paz-Ibarra
https://creativecommons.org/licenses/by-nc-sa/4.0
info:eu-repo/semantics/openAccess
rights_invalid_str_mv Derechos de autor 2011 José Luis Paz-Ibarra
https://creativecommons.org/licenses/by-nc-sa/4.0
eu_rights_str_mv openAccess
dc.format.none.fl_str_mv application/pdf
dc.publisher.none.fl_str_mv Universidad Nacional Mayor de San Marcos, Facultad de Medicina Humana
publisher.none.fl_str_mv Universidad Nacional Mayor de San Marcos, Facultad de Medicina Humana
dc.source.none.fl_str_mv Anales de la Facultad de Medicina; Vol. 72 No. 1 (2011); 69-78
Anales de la Facultad de Medicina; Vol. 72 Núm. 1 (2011); 69-78
1609-9419
1025-5583
reponame:Revistas - Universidad Nacional Mayor de San Marcos
instname:Universidad Nacional Mayor de San Marcos
instacron:UNMSM
instname_str Universidad Nacional Mayor de San Marcos
instacron_str UNMSM
institution UNMSM
reponame_str Revistas - Universidad Nacional Mayor de San Marcos
collection Revistas - Universidad Nacional Mayor de San Marcos
repository.name.fl_str_mv
repository.mail.fl_str_mv
_version_ 1848424309558607872
spelling Thyroid dysfunction induced by amiodarone in clinical practiceDisfunción tiroidea inducida por amiodarona en la práctica clínicaPaz-Ibarra, José LuisAmiodaronatirotoxicosis inducida por amiodaronahipotiroidismo inducido por amiodaronaAmiodaroneamiodarone-induced thyrotoxicosisamiodarone-induced hypothyroidismAmiodarone is a potent class III anti-arrhythmic drug used in clinical practice for the prophylaxis and treatment of many cardiac rhythm disturbances, ranging from paroxismal atrial fibrillation to life threatening ventricular tachyarrhythmias. Amiodarone often causes changes in thyroid function tests mainly related to inhibition of 5'-deiodinase activity resulting in decrease in the generation of T3 from T4 with consequent increase in rT3 production and decrease in its clearance. In 14-18% of amiodarone-treated patients, there is overt thyroid dysfunction, either amiodarone-induced thyrotoxicosis (AIT) or amiodarone-induced hypothyroidism (AIH). Both AIT and AIH may develop either in apparently normal thyroid glands or in glands with preexisting clinically silent abnormalities. AIT is primarily related to excess iodine-induced thyroid hormone synthesis in an abnormal thyroid gland (type I AIT) or to amiodarone-related destructive thyroiditis (type II AIT). AIH pathogenesis is related to escape failure from the acute Wolff-Chaikoff effect due to defects in thyroid hormonogenesis or, in patients with positive thyroid autoantibody test, to concomitant Hashimoto's thyroiditis. AIT is more common in iodine-deficient regions of the world, whereas AIH is usually seen in iodine-sufficient areas. In contrast to AIH, AIT is a condition difficult to diagnose and treat, and discontinuation of amiodarone is usually recommended. In this review discusses, according to data from current literature, alterations in thyroid laboratory tests seen in euthyroid patients under treatment with amiodarone and the epidemiology and treatment options available of amiodarone-induced thyroid dysfunctions (AIT and AIH).La amiodarona (AMD) es una droga antiarrítmica potente (clase III) usada en la práctica clínica para la profilaxis y el tratamiento de muchos disturbios del ritmo cardiaco, desde la fibrilación auricular paroxística hasta las taquiarritmias ventriculares que amenazan la vida. Frecuentemente causa cambios en las pruebas de función tiroidea principalmente relacionados a la inhibición de la actividad de la 5'-deiodinasa, resultando en una disminución de la generación de T3 desde T4 y el consecuente incremento en la producción de T3 reversa y una disminución de su aclaramiento. En 14 a 18% de pacientes tratados con AMD hay una disfunción tiroidea manifiesta, ya sea tirotoxicosis inducida por amiodarona (TIA) o hipotiroidismo inducido por amiodarona (HIA). Tanto TIA como HIA pueden desarrollarse en glándulas aparentemente normales o en glándulas con anormalidades preexistentes clínicamente silentes. La TIA está primariamente relacionada a la síntesis de hormonas tiroideas inducida por el exceso de yodo en una glándula tiroidea anormal (TIA tipo 1) o a una tiroiditis destructiva relacionada a la amiodarona (TIA tipo 2), aunque frecuentemente ocurren formas mixtas. La tiroiditis de Hashimoto preexistente es un factor de riesgo definido para la ocurrencia de HIA. La patogenia del HIA es la falla para escapar del efecto agudo de Wolff-Chaikoff inducido por el yodo, debido a los defectos en la hormonogénesis tiroidea y, en pacientes con pruebas de autoanticuerpos tiroideos positivos, para tiroiditis de Hashimoto concomitante. La TIA es más común en zonas deficientes de yodo mientras que el HIA es usualmente visto en zonas suficientes en yodo. En contraste al HIA, la TIA es una condición difícil de diagnosticar y tratar, y usualmente se recomienda la descontinuación de la amiodarona. En esta revisión se analiza, de acuerdo a los datos actuales, las alteraciones en las pruebas de función tiroidea vistas en pacientes eutirodeos bajo tratamiento con AMD así como la epidemiología y opciones de tratamiento disponibles para ambos tipo de disfunción tiroidea inducida por amiodarona, TIA e HIA.Universidad Nacional Mayor de San Marcos, Facultad de Medicina Humana2011-03-14info:eu-repo/semantics/articleinfo:eu-repo/semantics/publishedVersionapplication/pdfhttps://revistasinvestigacion.unmsm.edu.pe/index.php/anales/article/view/110510.15381/anales.v72i1.1105Anales de la Facultad de Medicina; Vol. 72 No. 1 (2011); 69-78Anales de la Facultad de Medicina; Vol. 72 Núm. 1 (2011); 69-781609-94191025-5583reponame:Revistas - Universidad Nacional Mayor de San Marcosinstname:Universidad Nacional Mayor de San Marcosinstacron:UNMSMspahttps://revistasinvestigacion.unmsm.edu.pe/index.php/anales/article/view/1105/919Derechos de autor 2011 José Luis Paz-Ibarrahttps://creativecommons.org/licenses/by-nc-sa/4.0info:eu-repo/semantics/openAccessoai:revistasinvestigacion.unmsm.edu.pe:article/11052020-04-15T19:14:12Z
score 13.9378
Nota importante:
La información contenida en este registro es de entera responsabilidad de la institución que gestiona el repositorio institucional donde esta contenido este documento o set de datos. El CONCYTEC no se hace responsable por los contenidos (publicaciones y/o datos) accesibles a través del Repositorio Nacional Digital de Ciencia, Tecnología e Innovación de Acceso Abierto (ALICIA).