Resistance to quinolones, cephalosporins and macrolides in Escherichia coli causing bacteraemia in Peruvian children
Descripción del Articulo
ObjetivosCaracterizar los niveles y mecanismos de resistencia a β-lactámicos, quinolonas y macrólidos en 62 aislamientos de Escherichia coli causantes de bacteriemia en niños peruanos.MétodosSe determinaron las concentraciones inhibitorias mínimas (CIM) de ciprofloxacino, ácido nalidíxico (NAL) y az...
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| Fecha de Publicación: | 2017 |
| Institución: | Consejo Nacional de Ciencia Tecnología e Innovación |
| Repositorio: | CONCYTEC-Institucional |
| Lenguaje: | inglés |
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| Nivel de acceso: | acceso abierto |
| Materia: | DNA topoisomerase (ATP hydrolysing) A amoxicillin plus clavulanic acid ampicillin azithromycin aztreonam bacterial protein beta lactamase CTX M beta lactamase SHV beta lactamase TEM 1 cefepime cefotaxime ceftazidime cephalosporin derivative chloramphenicol ciprofloxacin cotrimoxazole https://purl.org/pe-repo/ocde/ford#1.06.01 |
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Resistance to quinolones, cephalosporins and macrolides in Escherichia coli causing bacteraemia in Peruvian children Palma N. DNA topoisomerase (ATP hydrolysing) A amoxicillin plus clavulanic acid ampicillin azithromycin aztreonam bacterial protein beta lactamase CTX M beta lactamase SHV beta lactamase TEM 1 cefepime cefotaxime ceftazidime cephalosporin derivative chloramphenicol ciprofloxacin cotrimoxazole https://purl.org/pe-repo/ocde/ford#1.06.01 |
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ObjetivosCaracterizar los niveles y mecanismos de resistencia a β-lactámicos, quinolonas y macrólidos en 62 aislamientos de Escherichia coli causantes de bacteriemia en niños peruanos.MétodosSe determinaron las concentraciones inhibitorias mínimas (CIM) de ciprofloxacino, ácido nalidíxico (NAL) y azitromicina en presencia y ausencia de Phe-Arg-β-naftilamida. También se estableció la susceptibilidad a otros 14 agentes antimicrobianos. Se identificaron las β-lactamasas de espectro extendido (ESBL) y se determinaron las mutaciones en gyrA y parC, así como la presencia de mecanismos transferibles de resistencia a quinolonas (TMQR) y macrólidos (TMMR).ResultadosCincuenta aislados (80,6%) eran multirresistentes. Se observaron altas proporciones de resistencia a la ampicilina (93,5%), al NAL (66,1%) y al trimetoprim/sulfametoxazol (66,1%). Ningún aislado mostró resistencia a los carbapenems y sólo dos aislados fueron resistentes a la nitrofurantoína. Veintisiete aislados eran portadores de genes que codifican ESBL: 2 blaSHV-12; 13 blaCTX-M-15; 4 blaCTX-M-2; 6 blaCTX-M-65; y 2 ESBL no identificados. Además, se detectaron 27 genes blaTEM-1 y 9 blaOXA-1-like. Todos los aislados resistentes a la quinolona presentaban mutaciones de diana, mientras que los TMQR estaban presentes en cuatro aislados. Las bombas de eflujo desempeñaron un papel en la resistencia constitutiva a las NAL. La asociación entre la resistencia a las quinolonas y la producción de ESBL fue significativa (P = 0,0011). El gen mph(A) fue el TMMR más frecuente (16 aislados); también se detectaron los genes msr(A) y erm(B). Sólo un aislado portador de TMMR [que presentaba mph(A) y erm(B) de forma concomitante] permaneció resistente a la azitromicina cuando se inhibieron las bombas de eflujo.ConclusionesSe ha demostrado la existencia de una variedad de genes codificadores de ESBL y la difusión de blaCTX-M-15 en Lima. Es necesario seguir evaluando el papel de las bombas de eflujo en la resistencia a la azitromicina, así como el control efectivo del uso de agentes antimicrobianos. |
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Se identificaron las β-lactamasas de espectro extendido (ESBL) y se determinaron las mutaciones en gyrA y parC, así como la presencia de mecanismos transferibles de resistencia a quinolonas (TMQR) y macrólidos (TMMR).ResultadosCincuenta aislados (80,6%) eran multirresistentes. Se observaron altas proporciones de resistencia a la ampicilina (93,5%), al NAL (66,1%) y al trimetoprim/sulfametoxazol (66,1%). Ningún aislado mostró resistencia a los carbapenems y sólo dos aislados fueron resistentes a la nitrofurantoína. Veintisiete aislados eran portadores de genes que codifican ESBL: 2 blaSHV-12; 13 blaCTX-M-15; 4 blaCTX-M-2; 6 blaCTX-M-65; y 2 ESBL no identificados. Además, se detectaron 27 genes blaTEM-1 y 9 blaOXA-1-like. Todos los aislados resistentes a la quinolona presentaban mutaciones de diana, mientras que los TMQR estaban presentes en cuatro aislados. Las bombas de eflujo desempeñaron un papel en la resistencia constitutiva a las NAL. La asociación entre la resistencia a las quinolonas y la producción de ESBL fue significativa (P = 0,0011). El gen mph(A) fue el TMMR más frecuente (16 aislados); también se detectaron los genes msr(A) y erm(B). Sólo un aislado portador de TMMR [que presentaba mph(A) y erm(B) de forma concomitante] permaneció resistente a la azitromicina cuando se inhibieron las bombas de eflujo.ConclusionesSe ha demostrado la existencia de una variedad de genes codificadores de ESBL y la difusión de blaCTX-M-15 en Lima. Es necesario seguir evaluando el papel de las bombas de eflujo en la resistencia a la azitromicina, así como el control efectivo del uso de agentes antimicrobianos.Consejo Nacional de Ciencia, Tecnología e Innovación Tecnológica - ConcytecengElsevierJournal of Global Antimicrobial Resistanceinfo:eu-repo/semantics/openAccessDNA topoisomerase (ATP hydrolysing) Aamoxicillin plus clavulanic acid-1ampicillin-1azithromycin-1aztreonam-1bacterial protein-1beta lactamase CTX M-1beta lactamase SHV-1beta lactamase TEM 1-1cefepime-1cefotaxime-1ceftazidime-1cephalosporin derivative-1chloramphenicol-1ciprofloxacin-1cotrimoxazole-1https://purl.org/pe-repo/ocde/ford#1.06.01-1Resistance to quinolones, cephalosporins and macrolides in Escherichia coli causing bacteraemia in Peruvian childreninfo:eu-repo/semantics/articlereponame:CONCYTEC-Institucionalinstname:Consejo Nacional de Ciencia Tecnología e Innovacióninstacron:CONCYTEC20.500.12390/761oai:repositorio.concytec.gob.pe:20.500.12390/7612024-05-30 15:58:56.385http://purl.org/coar/access_right/c_14cbinfo:eu-repo/semantics/closedAccessmetadata only accesshttps://repositorio.concytec.gob.peRepositorio Institucional CONCYTECrepositorio@concytec.gob.pe#PLACEHOLDER_PARENT_METADATA_VALUE##PLACEHOLDER_PARENT_METADATA_VALUE##PLACEHOLDER_PARENT_METADATA_VALUE##PLACEHOLDER_PARENT_METADATA_VALUE##PLACEHOLDER_PARENT_METADATA_VALUE##PLACEHOLDER_PARENT_METADATA_VALUE##PLACEHOLDER_PARENT_METADATA_VALUE##PLACEHOLDER_PARENT_METADATA_VALUE##PLACEHOLDER_PARENT_METADATA_VALUE##PLACEHOLDER_PARENT_METADATA_VALUE#<Publication xmlns="https://www.openaire.eu/cerif-profile/1.1/" id="2c60f1e7-4a6e-4eea-8afb-fca4330e346e"> <Type xmlns="https://www.openaire.eu/cerif-profile/vocab/COAR_Publication_Types">http://purl.org/coar/resource_type/c_1843</Type> <Language>eng</Language> <Title>Resistance to quinolones, cephalosporins and macrolides in Escherichia coli causing bacteraemia in Peruvian children</Title> <PublishedIn> <Publication> <Title>Journal of Global Antimicrobial Resistance</Title> </Publication> </PublishedIn> <PublicationDate>2017</PublicationDate> <DOI>https://doi.org/10.1016/j.jgar.2017.06.011</DOI> <SCP-Number>2-s2.0-85029472256</SCP-Number> <Authors> <Author> <DisplayName>Palma N.</DisplayName> <Person id="rp01947" /> <Affiliation> <OrgUnit> </OrgUnit> </Affiliation> </Author> <Author> <DisplayName>Pons M.J.</DisplayName> <Person id="rp01161" /> <Affiliation> <OrgUnit> </OrgUnit> </Affiliation> </Author> <Author> <DisplayName>Gomes C.</DisplayName> <Person id="rp01359" /> <Affiliation> <OrgUnit> </OrgUnit> </Affiliation> </Author> <Author> <DisplayName>Mateu J.</DisplayName> <Person id="rp01945" /> <Affiliation> <OrgUnit> </OrgUnit> </Affiliation> </Author> <Author> <DisplayName>Riveros M.</DisplayName> <Person id="rp01948" /> <Affiliation> <OrgUnit> </OrgUnit> </Affiliation> </Author> <Author> <DisplayName>García W.</DisplayName> <Person id="rp01944" /> <Affiliation> <OrgUnit> </OrgUnit> </Affiliation> </Author> <Author> <DisplayName>Jacobs J.</DisplayName> <Person id="rp01588" /> <Affiliation> <OrgUnit> </OrgUnit> </Affiliation> </Author> <Author> <DisplayName>García C.</DisplayName> <Person id="rp01946" /> <Affiliation> <OrgUnit> </OrgUnit> </Affiliation> </Author> <Author> <DisplayName>Ochoa T.J.</DisplayName> <Person id="rp01853" /> <Affiliation> <OrgUnit> </OrgUnit> </Affiliation> </Author> <Author> <DisplayName>Ruiz J.</DisplayName> <Person id="rp01358" /> <Affiliation> <OrgUnit> </OrgUnit> </Affiliation> </Author> </Authors> <Editors> </Editors> <Publishers> <Publisher> <DisplayName>Elsevier</DisplayName> <OrgUnit /> </Publisher> </Publishers> <Keyword>DNA topoisomerase (ATP hydrolysing) A</Keyword> <Keyword>amoxicillin plus clavulanic acid</Keyword> <Keyword>ampicillin</Keyword> <Keyword>azithromycin</Keyword> <Keyword>aztreonam</Keyword> <Keyword>bacterial protein</Keyword> <Keyword>beta lactamase CTX M</Keyword> <Keyword>beta lactamase SHV</Keyword> <Keyword>beta lactamase TEM 1</Keyword> <Keyword>cefepime</Keyword> <Keyword>cefotaxime</Keyword> <Keyword>ceftazidime</Keyword> <Keyword>cephalosporin derivative</Keyword> <Keyword>chloramphenicol</Keyword> <Keyword>ciprofloxacin</Keyword> <Keyword>cotrimoxazole</Keyword> <Abstract>ObjetivosCaracterizar los niveles y mecanismos de resistencia a β-lactámicos, quinolonas y macrólidos en 62 aislamientos de Escherichia coli causantes de bacteriemia en niños peruanos.MétodosSe determinaron las concentraciones inhibitorias mínimas (CIM) de ciprofloxacino, ácido nalidíxico (NAL) y azitromicina en presencia y ausencia de Phe-Arg-β-naftilamida. También se estableció la susceptibilidad a otros 14 agentes antimicrobianos. Se identificaron las β-lactamasas de espectro extendido (ESBL) y se determinaron las mutaciones en gyrA y parC, así como la presencia de mecanismos transferibles de resistencia a quinolonas (TMQR) y macrólidos (TMMR).ResultadosCincuenta aislados (80,6%) eran multirresistentes. Se observaron altas proporciones de resistencia a la ampicilina (93,5%), al NAL (66,1%) y al trimetoprim/sulfametoxazol (66,1%). Ningún aislado mostró resistencia a los carbapenems y sólo dos aislados fueron resistentes a la nitrofurantoína. Veintisiete aislados eran portadores de genes que codifican ESBL: 2 blaSHV-12; 13 blaCTX-M-15; 4 blaCTX-M-2; 6 blaCTX-M-65; y 2 ESBL no identificados. Además, se detectaron 27 genes blaTEM-1 y 9 blaOXA-1-like. Todos los aislados resistentes a la quinolona presentaban mutaciones de diana, mientras que los TMQR estaban presentes en cuatro aislados. Las bombas de eflujo desempeñaron un papel en la resistencia constitutiva a las NAL. La asociación entre la resistencia a las quinolonas y la producción de ESBL fue significativa (P = 0,0011). El gen mph(A) fue el TMMR más frecuente (16 aislados); también se detectaron los genes msr(A) y erm(B). Sólo un aislado portador de TMMR [que presentaba mph(A) y erm(B) de forma concomitante] permaneció resistente a la azitromicina cuando se inhibieron las bombas de eflujo.ConclusionesSe ha demostrado la existencia de una variedad de genes codificadores de ESBL y la difusión de blaCTX-M-15 en Lima. Es necesario seguir evaluando el papel de las bombas de eflujo en la resistencia a la azitromicina, así como el control efectivo del uso de agentes antimicrobianos.</Abstract> <Access xmlns="http://purl.org/coar/access_right" > </Access> </Publication> -1 |
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Nota importante:
La información contenida en este registro es de entera responsabilidad de la institución que gestiona el repositorio institucional donde esta contenido este documento o set de datos. El CONCYTEC no se hace responsable por los contenidos (publicaciones y/o datos) accesibles a través del Repositorio Nacional Digital de Ciencia, Tecnología e Innovación de Acceso Abierto (ALICIA).
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