Infección respiratoria severa por SARS-COV-2: rol del receptor ECA2

• Autor: Avila Nureña, Alvaro Emerson
• Formato: tesis de grado
• Fecha de Publicación: 2021
• Institución: Universidad Privada Antenor Orrego
• Repositorio: UPAO-Tesis
• Lenguaje: español
• OAI Identifier: oai:repositorio.upao.edu.pe:20.500.12759/7171
• Enlace del recurso: https://hdl.handle.net/20.500.12759/7171
• Nivel de acceso: acceso abierto
• Materia: SRAS; Infección por coronavirus; Angiotensina II; https://purl.org/pe-repo/ocde/ford#3.02.27

El virus SARS-CoV-2, es responsable de la pandemia de la enfermedad COVID-19 y tiene como principal receptor a ECA2 un octopéptido con actividad vasoconstrictora presente en las células del huésped, este receptor es clave para la entrada de SARS‐ CoV‐2 y se sugiere que también actúa como factor limitante para la entrada viral en la etapa inicial de la infección. Para la realización de este estudio se hizo una búsqueda de literatura en Pubmed/Medline, Scopus, Scient Direct y BVS donde se evaluaron artículos de revisión y originales, en idiomas inglés y español, haciendo referencia al tema de estudio a través del título. Como resultado se obtuvo 153 documentos en PUBMED y 450 en BVS de ellos nos quedamos con 70 artículos relevantes. La conclusión a la que se llegó fue: La COVID-19 cuenta con 3 estadios clínicos con respuesta inmune variada, por lo tanto, el tratamiento de esta enfermedad depende del estadio clínico en el que se encuentra el paciente, la infectividad en la COVID-19 está relacionada a la carga viral, las mutaciones que va sufriendo este virus ayudan a fortalecer aún más su capacidad infectiva, El SARSCoV-2 se une a la ECA2, la fusión celular se da mediante la unión de la proteína S con el receptor en la superficie de la célula huésped iniciando todo el curso infeccioso y clínico de la COVID-19, ECA2 se encuentra en la membrana de las células epiteliales de las vías respiratorias en su mayoría en los neumocitos tipo II, constituyen el punto de entrada del SARS-CoV-2, la expresión de ECA y ECA2 en las células epiteliales bronquiales aumentó significativamente en sujetos infectados con la COVID‐19 que padecen EPOC, existen 4 mecanismo fisiopatológicos asociados a ECA2 los cuales al magnificarse producen una mayor severidad de esta enfermedad.