Efecto hipotensor del extracto metanólico de la piel de papa lomo negro solanum tuberosum l. (solanaceae, nativa del peru) por inhibición de la enzima convertidora de angiotensina en ratas con hipertensión experimental y normotensas: un estudio por métodos invasivos in vivo in vitro

• Autor: Arapa Diaz, Juan Carlos
• Formato: tesis de grado
• Fecha de Publicación: 2015
• Institución: Universidad Nacional de San Agustín
• Repositorio: UNSA-Institucional
• Lenguaje: español
• OAI Identifier: oai:repositorio.unsa.edu.pe:UNSA/282
• Enlace del recurso: http://repositorio.unsa.edu.pe/handle/UNSA/282
• Nivel de acceso: acceso abierto
• Materia: Medicina tradicional; Plantas medicinales; https://purl.org/pe-repo/ocde/ford#3.05.02

Relevancia etnofarmacológica: Solanum tuberosum (papa) es una de las especies utilizadas por la tradición popular en Colombia para el tratamiento de la hipertensión arterial; además, la papa morada (cv. Bora Valley) es usado en la medicina tradicional en Korea para la prevención de enfermedades metabólicas. En estudios previos el extracto etanólico de papa (Solanum tuberosum) administrados vía i.v. tanto en ratas hipertensas y normotensas produjo hipotensión arterial; y también el consumo de papa con piel de color morado en humanos hipertensos produjo hipotensión arterial.OBJETIVOS: En el presente trabajo se evaluóin vivo los efectos del extracto metanólico de piel de papa “lomo negro” (Solanum tuberosum L.) (EMPST) administrados vía i.v. en ratas con hipertensión experimental con propranolol y normotensas anestesiadas, sobre los parámetros cardiovasculares (presión arterial media (MAP), presión arterial sistólica (SBP), presión arterial diastólica (DBP) y frecuencia cardiaca (HR)). Además se evaluó in vitroel efecto inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina (ACE) por parte del extracto, en anillos aórticos aislados de rata normotensa colocados en una cámara para órgano aislado.MATERIAL Y METODOS: se indujo hipertensión en veinte ratas (Rattus norvegicus, variedad albina Swiss) (grupo experimental), tratados con una solución de propranolol a una dosis de 0.15 mg/100 g de tejido cada 12 h, vía intraperitoneal (i.p.) durante 21 días; paralelamente a seis ratas (grupo control), se les administró placebo (agua destilada) en el volumen correspondiente vía i.p. la misma cantidad de días. Trascurrido el tratamiento se suspendió el mismo, y se esperó entre veinte a treinta días para el propósito.Las ratas con hipertensión experimental con propranolol (n=6) fueron inyectados vía i.v. con el EMPST (1mg/kg; 5mg/kg, 10mg/kg y 15 mg/kg), en dosis consecutivas. Las ratas normotensas (n= 6) fueron inyectados vía i.v. con EMPST (10 mg/kg; 30 mg/kg y 50 mg/kg), en dosis consecutivas. En ambos experimentos se registró la MAP, SBP, DBP por método invasivo (cateterismo carotideo) y la HR. Finalmente, tras la vasoconstricción inicial con angiotensina I (ANG I 10-8 M), incubación con los inhibidores (EMPST (0.1µg/ml, 1µg/ml, 10µg/ml y 100µ/ml de pozo), Captopril 2x10-4 M y solución de Krebs), posteriormente se indujo una segunda vasoconstricción con ANG I 10-8 M.RESULTADOS: Se produjo hipertensión experimental en ratas normotensas, tras la suspensión entre 20 a 30 días del tratamiento crónico con propranolol a dosis de 0.15mg/100 g de tejido c/12 h vía i.p. por 21 días.El EMPST ejerce efecto hipotensor dosis dependiente (1-15 mg/kg i.v.) en ratas con hipertensión experimental con propranolol anestesiadas, con una duración aproximada de 20 minutos, para la mayor dosis; y un efecto bradicardizante a partir de 5 mg/kg sin diferencia significativa entre las dosis mayores estudiadas.El EMPST ejerce efecto hipotensor dosis dependiente (10-50 mg/kg i.v.) en ratas normotensas anestesiadas, con una duración aproximada de 60 minutos, para la mayor dosis, sin alteración de la frecuencia cardiaca; adicionalmente se observó un efecto hipertensor inicial momentáneo tras los 30 segundos de la administración de las dosis estudiadas con una duración de 30 segundos aproximadamente.Finalmente el EMPST ejerce un efecto inhibidor de la vasoconstricción con ANG I 10-8M en pozo, dosis dependiente (0.1-100 µg/ml de pozo), siendo mayor el efecto a la menor dosis (0.1µg/ml); y de acción similar al Captopril 2x10-4 M (inhibidor de la ACE).CONCLUSIONES: Se obtuvo un modelo de hipertensión experimental, probablemente con renina alto. Además, el efecto hipotensor del EMPST administrado vía i.v. tanto en ratas con hipertensión experimental con propanolol y normotensas en parte seria por inhibición de la ACE.