Biomarcadores de estrés oxidativo y expresión génica relacionados a proinflamación y muerte celular en cerebros de ratas expuestos a la hipoxia por altura

• Autor: Lira Mejia, Boris Antonio
• Formato: tesis doctoral
• Fecha de Publicación: 2025
• Institución: Universidad Nacional Mayor de San Marcos
• Repositorio: UNMSM-Tesis
• Lenguaje: español
• OAI Identifier: oai:cybertesis.unmsm.edu.pe:20.500.12672/28656
• Enlace del recurso: https://hdl.handle.net/20.500.12672/28656
• Nivel de acceso: acceso abierto
• Materia: Altitud; Hipoxia; Estrés oxidativo; https://purl.org/pe-repo/ocde/ford#3.01.08

La hipoxia ambiental a altitudes superiores a los 3000 metros desencadena mecanismos para mantener la homeostasia del organismo. Sin embargo, en ocasiones ocurre alteraciones en órganos metabólicamente activos como el cerebro. Muchas de las alteraciones celulares inducidas por la hipoxia están asociadas con la generación excesiva de especies reactivas del oxígeno (ROS) y el estrés oxidativo resultante. El objetivo del estudio fue evaluar los efectos del tiempo de exposición en diferentes altitudes, tanto a 3151 m.s.n.m. (elevada altitud) y 4214 m.s.n.m. (gran altitud), sobre la homeostasis oxidativa en regiones cerebrales como el hipotálamo, la corteza frontal, el hipocampo y el cuerpo estriado de ratas. Se evaluó la producción de ROS, los niveles de malondialdehído (MDA), las actividades antioxidantes de la superóxido dismutasa (SOD) y la catalasa (CAT), así como biomarcadores moleculares de estrés oxidativo, muerte celular e inflamación. Los resultados demuestran que los niveles de ROS, MDA y SOD aumentan en todas las regiones estudiadas del cerebro, especialmente en respuesta a la exposición de la hipoxia de gran altitud (4154 m). Por el contrario, la actividad de la CAT disminuyó en las mismas condiciones. A nivel molecular, observamos una sobreexpresión de biomarcadores clave relacionados al estrés oxidativo, muerte celular e inflamación, especialmente en respuesta a la exposición de la hipoxia de gran altitud (4154 m). Además, estos efectos fueron más pronunciados en la corteza frontal, el hipocampo y el cuerpo estriado. En conclusión, nuestros datos indican que el tiempo de exposición a la hipoxia a altitudes elevadas hasta los 28 días, contribuye significativamente a la alteración oxidativa de la homeostasis cerebral en ratas.