Avances recientes en la fisiopatología del edema en el síndrome nefrótico

• Autor: Rondón-Berríos, Helbert
• Formato: artículo
• Fecha de Publicación: 2019
• Institución: Sociedad Peruana de Medicina Interna
• Repositorio: Revista de la Sociedad Peruana de Medicina Interna
• Lenguaje: español
• OAI Identifier: oai:medicinainterna.net.pe:article/425
• Enlace del recurso: https://revistamedicinainterna.net/index.php/spmi/article/view/425
• Nivel de acceso: acceso abierto
• Materia: Edema; Síndrome nefrótico; Hipoalbuminemia; Canal epitelial de sodio; Plasmina

El edema es una manifestación clínica frecuente del síndrome nefrótico; sin embargo, el mecanismo fisiopatológico responsable de la retención de sodio ha sido un tema de intenso debate por décadas. Muchas observaciones clínicas y experimentales no apoyan a la teoría clásica o del underfill de la formación del edema en el síndrome nefrótico. El edema propio del síndrome nefrótico se produce por un defecto renal intrínseco en la excreción de sodio y es independiente de factores sistémicos, como la hipoalbuminemia, la disminución del volumen arterial efectivo o el hiperaldosteronismo secundario. El sitio en la nefrona donde se produce la retención de sodio en el síndrome nefrótico es el túbulo colector cortical. La activación del canal de sodio epitelial en el túbulo colector cortical es responsable de la retención de sodio en el síndrome nefrótico. Una barrera glomerular defectuosa propia del síndrome nefrótico permitiría el paso de enzimas proteolíticas o sus precursores que, a su vez, activarían el canal de sodio epitelial y, de esa manera, causarían la retención de sodio y el edema.