Clinical-pathological characterization, viral genotipification and genetic heterogeneity as risk determinants in COVID-19: Study design and initial findings

• Autores: Mac Dowall, Mauricio Postigo, Barrionuevo-Poquet, Alejandro, Carnero-Fuentes, Oscar, Pareja-Begazo, Guido, Coayla-Cano, Claudio, Gallo-Lopez, Aly, De La Cruz-Vargas, Jhony A.
• Formato: artículo
• Fecha de Publicación: 2020
• Institución: Universidad Ricardo Palma
• Repositorio: Revista URP - Revista de la Facultad de Medicina Humana
• Lenguaje: español; inglés
• OAI Identifier: oai:oai.revistas.urp.edu.pe:article/3040
• Enlace del recurso: http://revistas.urp.edu.pe/index.php/RFMH/article/view/3040
• Nivel de acceso: acceso abierto
• Materia: SARS-COV-2; COVID-19; Pathology; Inmunohistoquímica

Introduction: The objective of the study is to describe the clinical, pathological, virological and genetic characteristics ofthe immune response of patients diagnosed with SARS-CoV-2 infection and its relationship with the unfavorable courseof the disease. Methods: Descriptive, relational, longitudinal and retrospective study based on the review of medicalrecords, taking post-mortem tru-cut biopsies of the lung and liver, taking blood samples and naso-oropharyngeal swabor endotracheal tube aspirate. In the first phase, the biopsies will be processed and studied with conventional andimmunohistochemical histology in the Pathological Anatomy service of the Carlos Seguín Escobedo National Hospitalin Arequipa, Peru. Results: Advanced mean age, male sex, and the presence of comorbidities were predominant indeceased patients. Lung biopsies showed predominantly the exudative and partially proliferative phases of diffuseand focal alveolar damage, associated primarily with intraalveolar macrophage hyperplasia with accumulation withinthe alveolar space-resembling desquamative pneumonia, as well as atypical binucleated intraalveolar pneumocytes,with eosinophilic nucleoli (similar to virocytes) in some cases. In the vast majority of cases, intravascular fibrin depositsassociated with the accumulation of inflammatory cells composed of neutrophils and monocytes, representingmicrothrombosis, were observed. Liver biopsies showed predominantly macrovesicular steatosis and in twocases microvesicular steatosis was observed. Additionally, varying degrees of necrosis and mild portal and lobularinflammation were observed. Conclusion: The clinical and pathological findings in this first report are consistent withprevious publications and confirm the pattern of diffuse alveolar damage associated with aggregates of intraalveolarmacrophages and microthrombosis; confirms in addition, macro and microvesicular hepatocytic steatosis, togetherwith variable degrees of necrosis.
Introducción: El objetivo del estudio es describir las características clínicas, patológicas, virológicas y genéticas de larespuesta inmune de los pacientes diagnosticados con infección por SARS-CoV-2 y su relación con el curso desfavorablede la enfermedad. Métodos: Estudio descriptivo, relacional, longitudinal y retrospectivo basado en la revisión dehistorias clínicas, toma de biopsias tru-cut post-mortem de pulmón e hígado, toma de muestras de sangre e hisopadonaso-orofaríngeo o de aspirado del tubo endotraqueal. En la primera fase las biopsias serán procesadas y estudiadascon histología convencional e inmunohistoquímica en el servicio de Anatomía Patológica del hospital NacionalCarlos Seguín Escobedo de Arequipa, Perú. Resultados: La edad media avanzada, el sexo masculino y la presencia decomorbilidades fue predominante en los pacientes fallecidos. Las biopsias pulmonares mostraron predominantementelas fases exudativa y parcialmente proliferativa del daño alveolar difuso y focal, asociada principalmente a unahiperplasia de macrófagos intraalveolares con acumulación dentro del espacio alveolar, semejando una neumoníadescamativa, así como neumocitos intraalveolares binucleados y atípicos, con nucléolos eosinofílicos (semejante avirocitos) en algunos casos. En la gran mayoría de casos se observaron depósitos de fibrina intravascular asociadaal acúmulo de células inflamatorias compuestas por neutrófilos y monocitos, representando microtrombosis. Lasbiopsias de hígado mostraron esteatosis predominantemente macrovesicular y en dos casos se observó esteatosismicrovesicular. Adicionalmente, se observaron diversos grados de necrosis e inflamación portal y lobular. Conclusión:Los hallazgos clínicos y patológicos en este primer reporte son consistentes con publicaciones previas y confirmanel patrón de daño alveolar difuso asociado a agregados de macrofagos intraalveolares y microtrombosis; ademasesteatosis macro y microvesicular hepatocitica, junto a grados variables de necrosis.