INJURIA RENAL AGUDA EN LOXOSCELISMO, ASPECTOS INMUNO-HISTOPATOLÓGICOS
Descripción del Articulo
Una de las complicaciones más importantes y asociada a la mortalidad en el loxoscelismo sistémico (LS) es la injuria renal aguda (IRA)1. El mecanismo fisiopatológico no es conocido del todo, sin embargo, hay diversos estudios enfocados a encontrar la causa principal de la enfermedad. Un importante e...
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Formato: | artículo |
Fecha de Publicación: | 2018 |
Institución: | Universidad Ricardo Palma |
Repositorio: | Revista URP - Revista de la Facultad de Medicina Humana |
Lenguaje: | español |
OAI Identifier: | oai:oai.revistas.urp.edu.pe:article/1295 |
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INJURIA RENAL AGUDA EN LOXOSCELISMO, ASPECTOS INMUNO-HISTOPATOLÓGICOSACUTE RENAL INJURY IN LOXOSCELISM, HISTOPATHOLOGICAL ASPECTSPichardo-Rodriguez, RafaelUna de las complicaciones más importantes y asociada a la mortalidad en el loxoscelismo sistémico (LS) es la injuria renal aguda (IRA)1. El mecanismo fisiopatológico no es conocido del todo, sin embargo, hay diversos estudios enfocados a encontrar la causa principal de la enfermedad. Un importante estudio, fue el realizado por Lucato et al2, que buscando demostrar a nivel experimental el daño citotóxico directo del veneno en las células de los túbulos renales al aplicarlo directamente sobre ellas (In Vitro), no encontraron lesiones, pero sí cuando se aplicó el veneno In Vivo, demostrando la importancia de los componentes sanguíneos en el origen del daño tisular, postulando la teoría que estos son componentes tanto del sistema inmune innato como adaptativo. En estudios que fueron realizados en tejidos de otros sistemas, muestran resultados similares. Experimentalmente se ha demostrado que la hemolisis es producto de la activación del complemento, que inicia posteriormente al daño producido en la membrana del eritrocito por acción del veneno y activación de las metaloproteinasas intraeritrocitarias. A nivel hepático y de otros tejidos, se ha encontrado infiltrado tisular por células inflamatorias con daño por apoptosis y lisis celular3,4. Adicionalmente, en un reporte clínico, se observó la positividad de la prueba de Coombs directa en hemolisis asociada a LS, dándonos una pista de la importancia del sistema inmunológico en la fisiopatología de la enfermedad5-7. DOI: 10.25176/RFMH.v18.n2.1295Universidad Ricardo Palma2018-04-17info:eu-repo/semantics/articleinfo:eu-repo/semantics/publishedVersionapplication/pdftext/htmlhttp://revistas.urp.edu.pe/index.php/RFMH/article/view/1295Revista de la Facultad de Medicina Humana; Vol 18 No 2 (2018): Journal of the Faculty of MedicineRevista de la Facultad de Medicina Humana; Vol. 18 Núm. 2 (2018): Revista de la Facultad de Medicina Humana2308-05311814-5469reponame:Revista URP - Revista de la Facultad de Medicina Humanainstname:Universidad Ricardo Palmainstacron:URPspahttp://revistas.urp.edu.pe/index.php/RFMH/article/view/1295/1186http://revistas.urp.edu.pe/index.php/RFMH/article/view/1295/1595http://revistas.urp.edu.pe/index.php/RFMH/article/view/1295/3632http://revistas.urp.edu.pe/index.php/RFMH/article/view/1295/3633info:eu-repo/semantics/openAccess2021-06-02T16:10:17Zmail@mail.com - |
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Una de las complicaciones más importantes y asociada a la mortalidad en el loxoscelismo sistémico (LS) es la injuria renal aguda (IRA)1. El mecanismo fisiopatológico no es conocido del todo, sin embargo, hay diversos estudios enfocados a encontrar la causa principal de la enfermedad. Un importante estudio, fue el realizado por Lucato et al2, que buscando demostrar a nivel experimental el daño citotóxico directo del veneno en las células de los túbulos renales al aplicarlo directamente sobre ellas (In Vitro), no encontraron lesiones, pero sí cuando se aplicó el veneno In Vivo, demostrando la importancia de los componentes sanguíneos en el origen del daño tisular, postulando la teoría que estos son componentes tanto del sistema inmune innato como adaptativo. En estudios que fueron realizados en tejidos de otros sistemas, muestran resultados similares. Experimentalmente se ha demostrado que la hemolisis es producto de la activación del complemento, que inicia posteriormente al daño producido en la membrana del eritrocito por acción del veneno y activación de las metaloproteinasas intraeritrocitarias. A nivel hepático y de otros tejidos, se ha encontrado infiltrado tisular por células inflamatorias con daño por apoptosis y lisis celular3,4. Adicionalmente, en un reporte clínico, se observó la positividad de la prueba de Coombs directa en hemolisis asociada a LS, dándonos una pista de la importancia del sistema inmunológico en la fisiopatología de la enfermedad5-7. DOI: 10.25176/RFMH.v18.n2.1295 |
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Una de las complicaciones más importantes y asociada a la mortalidad en el loxoscelismo sistémico (LS) es la injuria renal aguda (IRA)1. El mecanismo fisiopatológico no es conocido del todo, sin embargo, hay diversos estudios enfocados a encontrar la causa principal de la enfermedad. Un importante estudio, fue el realizado por Lucato et al2, que buscando demostrar a nivel experimental el daño citotóxico directo del veneno en las células de los túbulos renales al aplicarlo directamente sobre ellas (In Vitro), no encontraron lesiones, pero sí cuando se aplicó el veneno In Vivo, demostrando la importancia de los componentes sanguíneos en el origen del daño tisular, postulando la teoría que estos son componentes tanto del sistema inmune innato como adaptativo. En estudios que fueron realizados en tejidos de otros sistemas, muestran resultados similares. Experimentalmente se ha demostrado que la hemolisis es producto de la activación del complemento, que inicia posteriormente al daño producido en la membrana del eritrocito por acción del veneno y activación de las metaloproteinasas intraeritrocitarias. A nivel hepático y de otros tejidos, se ha encontrado infiltrado tisular por células inflamatorias con daño por apoptosis y lisis celular3,4. Adicionalmente, en un reporte clínico, se observó la positividad de la prueba de Coombs directa en hemolisis asociada a LS, dándonos una pista de la importancia del sistema inmunológico en la fisiopatología de la enfermedad5-7. DOI: 10.25176/RFMH.v18.n2.1295 |
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Revista de la Facultad de Medicina Humana; Vol 18 No 2 (2018): Journal of the Faculty of Medicine Revista de la Facultad de Medicina Humana; Vol. 18 Núm. 2 (2018): Revista de la Facultad de Medicina Humana 2308-0531 1814-5469 reponame:Revista URP - Revista de la Facultad de Medicina Humana instname:Universidad Ricardo Palma instacron:URP |
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