OLIGOMERIZACIÓN DEL VDAC-1: APOPTOSIS MITOCONDRIAL

• Autores: Roxana Mamani Anccasi, Telmo Agustin Mejia García
• Formato: artículo
• Fecha de Publicación: 2019
• Institución: Universidad Nacional Jorge Basadre Grohmann
• Repositorio: Revista UNJBG - Revista Médica Basadrina
• Lenguaje: español
• OAI Identifier: oai:unjbg_revistas.localhost:article/776
• Enlace del recurso: http://revistas.unjbg.edu.pe/index.php/rmb/article/view/776
• Nivel de acceso: acceso abierto
• Materia: Enfermedades del sistema nervioso; Adenosina Trifosfato; Porinas; Membranas mitocondriales

En los últimos años, el estudio de la neurodegeneración ha sido direccionado para el entendimiento de las disfunciones mitocondriales. Mutaciones probables en proteínas de la mitocondria alterarían la producción de ATP, la formación de radicales libres, la pérdida de la homeostasis de calcio en la célula, etc. Las degeneraciones mitocondriales desempeñarían un papel esencial en la génesis de las enfermedades neurodegenerativas como: Epilepsia, Parkinson, Huntington, Alzheimer. Luego, en sistemas donde la regeneración celular no se realiza tal como lo hace el sistema nervioso, es posible acumular mutaciones somáticas mitocondriales. En la mitocondria, varios metabolitos e iones son intercambiados con el citosol a través de la membrana mitocondrial externa (MME), exhibiendo permeabilidad selectiva principalmente por la presencia de porinas mitocondriales conocidas como canales aniónicos dependientes de voltaje (VDACs). Entonces, el VDAC desempeñaría un papel importante en la supervivencia y muerte celular. Aunque autónoma, la mitocondria constituye un modelo experimental bastante útil para el estudio del sistema nervioso en alteraciones propias de entrada y salida de metabolitos de matriz, enfermedades neurodegenerativas y mecanismos de unión de proteínas tanto cuanto en la membrana mitocondrial externa, interna y la matriz mitocondrial.