Analiza los mecanismos implicados en la formación de reordenamientos cromosómicos asociados a la progresión tumoral , más específicamente , al papel de los sitios frágiles comunes (SFC) que son loci cromosómicos donde roturas se producen cuando cultivamos las células en condiciones de estrés. Mostramos que esos reordenamientos pueden ser iniciados en vivo por eventos en los SFC, como en la amplificación del gen PIP1, a nivel del sitio frágil FRA7I. También identificamos y clonamos el SFC Fra6C1 (ratón) y su ortólogo humano FRA4F (4q22), en una región de sintenia de 7Mb que abarca el gen Grid2. En varios canceres, se observa deleciones en esta región, indicando que FRA4F podría actuar en el desarrollo de la carcinogénesis. Finalmente, nos interesamos a las consecuencias celulares de un arresto prolongado en mitosis (resultante de la destrucción del huso mitótico). Demo...