Efecto del piretroide aletrin sobre la peroxidación lipídica, muerte celular e inflamación en células neuronales SH-SY5Y

• Autor: Castillo Humeres, Giovana Alia
• Formato: tesis de maestría
• Fecha de Publicación: 2022
• Institución: Universidad Nacional Mayor de San Marcos
• Repositorio: UNMSM-Tesis
• Lenguaje: español
• OAI Identifier: oai:cybertesis.unmsm.edu.pe:20.500.12672/18101
• Enlace del recurso: https://hdl.handle.net/20.500.12672/18101
• Nivel de acceso: acceso abierto
• Materia: Síndromes de neurotoxicidad; Estrés oxidativo; Apoptosis; https://purl.org/pe-repo/ocde/ford#3.01.07

Evalúa el efecto del insecticida aletrin sobre la peroxidación lipídica, muerte celular e inflamación en células neuronales humanas SH-SY5Y, un tipo celular altamente especializado para ensayo de neurotoxicidad. El estrés oxidativo producido en células SH-SY5Y por efecto del aletrin (0.1-200 μM) se determinó por la peroxidación lipídica, mediante el ensayo de malonaldehido (MDA) que se incrementó a 25 μM (44 %, P<0.05), 50 μM (50%, P<0.01), 100 μM (160%, P<0.001) y 200 μM (255%, P<0.001) de aletrin y por la producción de óxido nítrico (NO) intracelular, encontrando un incremento dosis-dependiente en comparación con el grupo vehículo, con la dosis de aletrin de 50 μM (9%, P<0.01), 100 μM (103%, P<0.001) y 200 μM (135%, P<0.001). Mediante el ensayo de caspasa 3/7 se observa que aletrin induce incremento de la señal apoptótica de las células SH-SY5Y, dicha actividad aumentó por efecto de aletrin a la dosis de 50 μM (12%, P<0.05), 100 μM (118%, P<0.001) y 200 μM (121%, P<0.001). El efecto oxidativo en las células SH-SY5Y producido por aletrin, pudo ser causante del aumento de la actividad del complejo inflamasoma, reflejado a través del incremento de la expresión génica de NLRP3 (1.6 veces, P<0.001), PYCD1 (1.5 veces, P<0.001) y CASP1 (2.5 veces, P<0.001) tras la exposición de las células SH-SY5Y a 50 μM de aletrin. De esta manera, se concluye, los efectos del piretroide aletrin en células neuronales humanas SH-SY5Y, muestran que es capaz de inducir citotoxicidad y neurotoxicidad a través del estrés oxidativo, mediante la activación del complejo inflamasoma y aumento de la actividad de biomarcadores de muerte celular.