Modelo estocástico dependiente de la densidad para una población de células tumorales

• Autor: Nuñez Villa, Julio César
• Formato: tesis de grado
• Fecha de Publicación: 2020
• Institución: Universidad Nacional del Callao
• Repositorio: UNAC-Institucional
• Lenguaje: español
• OAI Identifier: oai:repositorio.unac.edu.pe:20.500.12952/6189
• Enlace del recurso: https://hdl.handle.net/20.500.12952/6189
• Nivel de acceso: acceso abierto
• Materia: Modelaje matemático; Células tumorales; Matriz extracelular; Enzimas degradadoras de la matriz extracelular; Proceso de Markov; https://purl.org/pe-repo/ocde/ford#1.01.00

Debido a la complejidad del crecimiento tumoral es necesario abordarla desde diferentes perspectivas; en ese sentido una mejor comprensión de los procesos involucrados en la diseminación del cáncer puede ayudar a estudar la formación y la evolución del cáncer. En este trabajo de investigación proponemos un modelo matemático para estudiar el fenómeno observado en el crecimiento del tumor y su interacción con su medio, a saber, la interacción enfocada entre las células tumorales, macromoléculas de la matriz extracelular (MEC) y las enzimas degradadoras de la matriz extracelular; la dinámica es modelada por un sistema estocástico . El modelo estudiado es formulado mediante procesos de Markov el cual describe la producción (o activaci ón) de enzimas de degradación por las células tumorales, así como su descomposición; degradación y remodelación de la matriz extracelular; y crecimiento y muerte de células tumorales. El comportamiento asintótico de las poblaciones involucradas en el proceso puede ser estudiada por medio de un sistema de ecuaciones diferenciales ordinárias (EDO), a partir de aproximaciones de los procesos hacia las trayectórias de la EDO, el cual permite obtener condiciones para la estabilidad cuando el organismo se ecuentra sin enfermedad y cuando hay coexistencia entre células tumorales y macromol éculas de la MEC. Estudiamos el comportamiento asintótico de las poblaciones próximo a los puntos críticos de la EDO mediante procesos de uctuaciones de nidas en torno a los puntos críticos de la EDO. Tales uctuaciones se aproximan a un proceso de difusión; y cuando este proceso es generado en torno a un 13 punto estable este tiene una versión que es simultaneamente markoviano, estacionário y gaussiano (Ornstein-Uhlenbeck). Las simulaciones numéricas se analizan e interpretan biológicamente, elucidando los efectos de las competiciones tumor/macromoléculas en el crecimiento tumoral, como también el comportamiento de las trayectorias al rededor de los puntos de estabilidad del sistema.