Efecto del filgrastim sobre la activación de CD32 y M-CSFR en macrófagos murinos como tratamiento de la Proteinosis Alveolar Pulmonar– Arequipa, 2020

Descripción del Articulo

Introducción: El lavado pulmonar completo ha sido la terapia de primera línea desde la década de los años sesenta para la proteinosis alveolar pulmonar y que ha demostrado buenos resultados en los pacientes, actualmente se están desarrollando nuevas terapias farmacológicas prometedoras. Filgrastim e...

Descripción completa

Detalles Bibliográficos
Autor: Lope Choque, Yulisa Yasmina
Formato: tesis de grado
Fecha de Publicación:2020
Institución:Universidad Católica de Santa María
Repositorio:UCSM-Tesis
Lenguaje:español
OAI Identifier:oai:repositorio.ucsm.edu.pe:20.500.12920/10037
Enlace del recurso:https://repositorio.ucsm.edu.pe/handle/20.500.12920/10037
Nivel de acceso:acceso abierto
Materia:Proteinosis alveolar pulmonar
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description Introducción: El lavado pulmonar completo ha sido la terapia de primera línea desde la década de los años sesenta para la proteinosis alveolar pulmonar y que ha demostrado buenos resultados en los pacientes, actualmente se están desarrollando nuevas terapias farmacológicas prometedoras. Filgrastim es un factor estimulante de colonias de granulocitos, usado en hematología y oncología, pero hay experiencia clínica del uso de este fármaco acompañado del lavado pulmonar completo brinda resultados favorables en esta patología, además de disponibilidad y accesibilidad en nuestro país. Objetivos: Evaluar el efecto del filgrastim sobre la activación de CD32 y M-CSFR en macrófagos murinos sanos como tratamiento de la proteinosis alveolar pulmonar. Materiales y métodos: Estudio prospectivo, experimental, de corte transversal. Se utilizó 12 murinos (ratones), 7 murinos participan en el estudio in vitro y 5 participan en el estudio in vivo; se extrajo un trozo de tejido pulmonar y lavado pulmonar de cada murino, luego se realizó la extracción de RNA para la obtención de cDNA mediante la técnica de transcripción inversa acoplada y amplificación por PCR (RT-PCR) para los genes de CD32, M-CSFR y el gen de referencia beta actina; y la electroforesis respectiva. Resultados: No hubo diferencia significativa (p>0.05) entre el nivel de expresión de CD32 y M-CSFR en el tejido pulmonar obtenido de ratones tratados con filgrastim a una dosis de 300ng/día, no hubo diferencia significativa (p>0.05) entre el nivel de expresión de CD32 y M-CSFR en el lavado pleural obtenido de ratones tratados con filgrastim in vitro a una dosis de 100ng/ml; CD32 y M-CSFR no se expresaron en el estudio electroforético. Conclusiones: El filgrastim en este estudio no tuvo efecto sobre la expresión de CD32 y M-CSFR en macrófagos murinos como tratamiento de la proteinosis alveolar pulmonar. PALABRAS CLAVE: Proteinosis alveolar pulmonar, filgrastim, macrófagos, CD32, receptor del factor estimulante de colonias macrófago
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Se utilizó 12 murinos (ratones), 7 murinos participan en el estudio in vitro y 5 participan en el estudio in vivo; se extrajo un trozo de tejido pulmonar y lavado pulmonar de cada murino, luego se realizó la extracción de RNA para la obtención de cDNA mediante la técnica de transcripción inversa acoplada y amplificación por PCR (RT-PCR) para los genes de CD32, M-CSFR y el gen de referencia beta actina; y la electroforesis respectiva. Resultados: No hubo diferencia significativa (p>0.05) entre el nivel de expresión de CD32 y M-CSFR en el tejido pulmonar obtenido de ratones tratados con filgrastim a una dosis de 300ng/día, no hubo diferencia significativa (p>0.05) entre el nivel de expresión de CD32 y M-CSFR en el lavado pleural obtenido de ratones tratados con filgrastim in vitro a una dosis de 100ng/ml; CD32 y M-CSFR no se expresaron en el estudio electroforético. Conclusiones: El filgrastim en este estudio no tuvo efecto sobre la expresión de CD32 y M-CSFR en macrófagos murinos como tratamiento de la proteinosis alveolar pulmonar. 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