Vías inmunometabólicas celulares en la patogenia de lupus eritematoso sistémico: un scoping review

• Autores: Yafac Serrano, Jenny Anali, Zevallos Zuñiga, Franz Diego
• Formato: tesis de maestría
• Fecha de Publicación: 2025
• Institución: Universidad Peruana Cayetano Heredia
• Repositorio: UPCH-Institucional
• Lenguaje: español
• OAI Identifier: oai:repositorio.upch.edu.pe:20.500.12866/17020
• Enlace del recurso: https://hdl.handle.net/20.500.12866/17020
• Nivel de acceso: acceso abierto
• Materia: Lupus Eritematoso Sistémico; Metabolómica; Inmunometabolismo; Patogenia; http://purl.org/pe-repo/ocde/ford#3.01.03; http://purl.org/pe-repo/ocde/ford#3.02.17

Lupus eritematoso sistémico (LES) es el prototipo de enfermedad autoinmune sistémica. Según reportes del Centro de Control y Prevención de Enfermedades (CDC), la tasa de mortalidad estandarizada es tres veces más alta para los pacientes con LES, respecto a la población general. La patogenia es compleja por lo que el estudio requiere de múltiples alcances incluida la biología molecular y los estudios ómicos como la metabolómica. Esta última permite detectar diferencias en los perfiles metabólicos de las muestras biológicas analizadas, por lo que resulta útil para describir las alteraciones bioquímicas del LES, lo cual pueda servir para explicar la disfunción de las células del sistema inmunológico que, contribuyen al desarrollo de la enfermedad. Esta revisión exploratoria busca identificar las principales vías inmunometabólicas aberrantes ocurridas en los linfocitos B, T, macrófagos, neutrófilos y células dendríticas (CD) involucradas en la patogenia de LES, utilizando las bases de datos electrónicas Medline/Pubmed, Lilacs, ScienceDirect, Scielo y Cochrane. Se encontró que las principales vías inmunometabólicas involucradas en la patogenia de LES son: vía glicolítica, vía de fosforilación oxidativa, vía de oxidación de ácidos grasos y la vía de la diana mamífera de la rapamicina (mTOR). Se concluye que el conocimiento de la interfaz inmune-metabólica de las vías descritas puede ser aprovechada para la mejor cognición de la fisiopatología de la enfermedad y su aprovechamiento en la posibilidad de nuevas terapéuticas para LES.