Virus distemper canino regula fosforilación de proteína cinasa II dependiente de calcio calmodulina en cultivos neuronales

• Autores: Mamani AM., Roxana, Huanacuni Q., Lizbet, Cotrado F., Jhonatan I., Flores E., Danuska G., Cuba D., Luis F., Chambilla Q., Vicente F., Mejía G., Telmo A.
• Formato: artículo
• Fecha de Publicación: 2025
• Institución: Universidad Nacional Mayor de San Marcos
• Repositorio: Revistas - Universidad Nacional Mayor de San Marcos
• Lenguaje: español
• OAI Identifier: oai:revistasinvestigacion.unmsm.edu.pe:article/27951
• Enlace del recurso: https://revistasinvestigacion.unmsm.edu.pe/index.php/veterinaria/article/view/27951
• Nivel de acceso: acceso abierto
• Materia: canine distemper virus; P-CamKIIThr286; apoptosis; neuronal cells; virus distemper canino; células neuronales

Los cultivos de células neuronales in vitro, como sistemas biológicos, proveen un material molecular valioso en la comprensión y visualización de interacciones proteicas y bioquímicas de las diversas rutas de señalización en el SNC y del neurotropismo de diversos patógenos tales como los virus. A esto, el Virus del Distemper Canino (VDC) se transmite entre caninos domésticos susceptibles y es reconocido como un patógeno que afecta el SNC de múltiples huéspedes. La presente investigación tuvo por objetivo determinar el efecto del VDC en promover la regulación de la fosforilación de la proteína citoplasmática de la CaMKII en cultivo de células neuronales de retina embrionaria de gallina. Se evaluó la viabilidad celular y citotoxicidad de células neuronales incubadas y homogenizados de VDC 104 por 48 h a través del ensayo de MTT, microscopía de contraste de fase y marcación nuclear por DAPI. Se determinó la fosforilación de la proteína citoplasmática CaMKII en cultivos neuronales de retina E8C2 por la técnica de western blot e inmunofluorescencia. Los resultados obtenidos indican que VDC con 104 en 48 h induce una citotoxicidad neuronal excitotóxica de tipo apoptótica, reacción inflamatoria glial, así como la fosforilación de CamKIIThr286 de tipo citoplasmática. Se concluye que VDC con TCID50 104 utiliza un mecanismo regulatorio a través de la fosforilación de CaMKII (P-CamKIIThr286) a nivel glial/neuronal en la inducción de muerte neuronal apoptótica.