Aplicación de Pancreatina en modelo de lesión medular experimental como medio de regeneración neuronal - Chávez Asmat, Roberto Jesús (2011)
Objetivo: Determinar la degradación de cicatriz glial y presencia de regeneración neuronal en conejos con lesión medular experimental que recibieron aplicación de pancreatina. Diseño: Experimental. Institución: Facultad de Medicina-UNMSM; Clínica de animales menores-UNMSM; Instituto de Ciencias Farmacéuticas y Recursos Naturales “Juan de Dios Guevara”; Instituto Nacional De Ciencias Neurológicas; Centro de resonancia magnética-DIPSAC, Lima. Materiales biológicos: Conejos Nueva Zelandia (n=12) Métodos: Investigación dividida en dos fases, las primera con un método bioquímico para determinación de acción degradativa de cicatriz glial por pancreatina y la segunda con un método in vivo, donde se reproduce el modelo de lesión medular de Hashimoto, luego de dos meses se procede a la conformación de 2 grupos de manera aleatoria, un grupo enzima (recibe 5mg de pancreatina en 100 µL tampón fosfato 0,1M y pH 6,7 vía intratecal) y un grupo control (recibe 100 µL tampón fosfato 0,1M y pH 6,7 vía intratecal) ambos por un periodo de 21 días. Los animales de experimentación fueron evaluados antes, después de la lesión y durante la administración de la enzima con la pruebas clínicas BBB (Basso, Beattie y Bresnahan), de TARLOV, de campo abierto, de plano inclinado y del cilindro. Se compararon los puntajes obtenidos en las pruebas clínicas así como los resultados histopatológicos a través del test no paramétrico Wilcoxon y Mann – Whitney. Se consideró para el estudio un nivel de confiabilidad de 95%. Resultados: Las evaluaciones clínicas realizadas de manera periódica en los días 0, 7, 14 y 21 de aplicación de pancreatina (grupo enzima) y tampón fosfato (grupo control), no demostraron diferencia estadísticamente significativa entre los grupos. Se obtuvo en el grupo enzima una menor área de cavidades expresada en mm2 y porcentaje con respecto al control siendo esta una diferencia significativa (p=0.008 y p=0.042 respectivamente). No se obtuvo entre el grupo enzima y control una diferencia significativa en el contenido de tejido conectivo, la presencia de astrocitos y área mielinizada (p=0.222, p=0.421 y p=1.000 respectivamente). En el grupo control no se presenta axonogénesis o es muy escasa a comparación del grupo enzima que presenta mayores dimensiones de axonogénesis e incluso con evidencia de neuromas de amputación. Conclusión: La pancreatina aplicada en la lesión medular experimental promueve la disminución de cavidades intramedulares y la regeneración neuronal del tipo axonogénesis. -- Palabras clave: Lesión medular, modelo experimental, regeneración neuronal y pancreatina.