Modelo de trombosis en la cola de ratón inducido por k-carragenano para el estudio del agente fibrinolítico FhT in vivo - Pereda Salguero, Mabel Patricia (2023)
Las enfermedades cardiovasculares son la principal causa de muerte en el mundo y son causadas por coágulos en el sistema circulatorio. Los fármacos trombolíticos activan el plasminógeno hacia plasmina que degrada las redes de fibrina, un componente que estabiliza los coágulos. Estos fármacos también pueden activar el plasminógeno circulante produciendo plasmina que puede degradar otras proteínas ocasionando hemorragias. Por este motivo, existe un interés en la búsqueda de fármacos que degraden la fibrina directamente. Las enzimas FhT y su forma recombinante (rFhT) degradan la fibrina in vitro. En esta tesis, se establecieron las condiciones para inducir trombosis en la cola con kappa-carragenano y se utilizó este modelo para evaluar la actividad trombolítica de FhT y rFhT. Las condiciones para inducir trombosis como la aclimatación de los ratones por 3 semanas a 24 °C, la disolución del k-carragenano a 85 °C y la administración de la solución de k-carragenano a 50 °C a una dosis de 20 mg/kg resultaron en un porcentaje de trombosis en la cola de 90 ± 4 %. Los ratones inducidos a trombosis con 20 mg/kg de k-carragenano y tratados con 20 mg/kg de rFhT tuvieron un porcentaje de trombosis en la cola significativamente menor (58.2 ± 13.1 %) en comparación con los ratones inducidos a trombosis y tratados con solución salina (92.8 ± 11.2 %). No se encontró diferencias significativas en el porcentaje de trombosis en los ratones inducidos a trombosis y tratados con 20 mg/kg de FhT comparado con los ratones inducidos a trombosis y tratados con solución salina.