ADENOMATOSIS PULMONAR OVINA: EVIDENCIAS DE INMUNOSUPRESION RETROVIRAL. - Rosadio A., Raúl (2000)
Un panel de anticuerpos monoclonales específicos para subpoblaciones linfoides fueron usados para caracterizar leucocitos periféricos y pulmonares derivados de animales clínicamente enfermos (n=10) y corderos experimentalmente infectados (n=9) con el retrovirus productor de la adenomatosis pulmonar ovina (APO). Parámetros hematológicos de sangre periféricas de animales afectados naturalmente mostraron una clara linfopenia (2.66±1.36 x 10.3 mL-1, p<0.05) y neutrofilia (7.96±3.84 x 103 mL-1, p<0.05)comparado con animales controles (n=6). La linfopenia periférica en estos animales se caracterizó por una reducción significativa en el número y proporciones de linfocitos TCD5+ y CD4+, observándose paralelamente un incremento significativo en las proporciones de células CD8+ y linfocitos B (CD45RA+ y sIgG+). Similares linfopenia y reducciones significativas de CD5+, CD2+ y CD4+ en sangre periférica fueron observadas en corderos experimentalmente infectados y que desarrollaron severas lesiones de la enfermedad a las 5-10 semanas pos inoculación. Los animales clínicamente enfermos mostraron alteraciones en la relación CD4+/CD8+ circulante, disminuyendo desde 3.9 en animales no afectados con APO a 1.4 en animales afectados con APO. Las alteraciones linfoides en los corderos produjeron reducciones significativas en el peso de tejidos linfoides principalmente en el timo de animales infectados y severa despoblaciones de células linfoide en la corteza tímica así como en 2/2 nódulos y manto periarteriolar esplénico.También se observó una evidencia de un acelerado proceso involutivo del timo de corderos infectados. Evaluaciones de lavados pulmonares en ambos tipos de animales infectados mostraron un incremento significativo de células leucocitarias presentes en fluidos pulmonares recuperados. Los animales clínicamente enfermos mostraron un significativo aumento en células totales y macrófagos alveolares (24 veces), neutrófilos (185 veces) y linfocitos (11 veces) comparados con animales controles. A pesar de este enorme flujo celular hacia pulmones neoplásicos, se detectó una significativa reducción en las proporciones de linfocitos T CD5+ y CD4+ así como una elevada proporción de CD8+ (p<0.05). Las muestras de lavados pulmonares de corderos severamente infectados (5/9 mostraron también un aumento de células totales (11 veces), macrófagos y linfocitos (8 veces) comparados a corderos de edades similares (n=7). En estos corderos, sin embargo, hubo solamente una reducción en las proporciones de células B (CD45RA+ y sIgG+) pulmonares. El gran flujo celular hacia pulmones afectados tal vez refleje parte de la respuesta inmune del hospedero hacia la infección viral y/o células transformadas. Sin embargo, la severa reducción en número y proporciones de linfocitos T CD4+ así como el incremento en las proporciones de linfocitos CD8 y células B en linfocitos periféricos observadas principalmente en animales naturalmente enfermos con APO sugiere la existencia de disfunciones inmunes similares a las reportadas en infecciones retrovirales humanas y felinas.