Efecto in vitro del peróxido de hidrógeno en cultivo de células neuronales de retina de Rattus norvegicus variedad Sprague Dawley y evaluación de la activación de la óxido nítrico Sintetasa Neuronal - Rodríguez Quispe, Anderson Christian (2018)
Muchas enfermedades neurodegenerativas se relacionan con la muerte neuronal, principalmente con el estrés oxidativo. Diversos estudios demuestran que el peróxido de hidrógeno (H2O2) puede causar daño celular lo que deriva en la muerte neuronal, pero a su vez, otras investigaciones indican que éste, a bajas concentraciones, puede participar en la activación de rutas de supervivencia neuronal o actuar como un neuromodulador en la actividad de las células neuronales. El propósito del presente estudio fue evaluar el efecto in vitro del H2O2 sobre cultivos de células neuronales y la activación de la enzima óxido nítrico sintetasa neuronal a través de la neuromodulación de las vías de señalización mitogénica y de supervivencia neuronal MAPK-ERK1/2. Cultivos mixtos de células de retina preparados a partir de embriones de rata P1 (1 día de nacidas) fueron tratadas con H2O2, siendo determinada la viabilidad celular por el método del MTT, producción de radicales libres por el método del NBT, y los niveles de fosforilación de la óxido nítrico sintetasa neuronal (nNOS) a través de western blot e inmunoblot. Nuestros resultados demostraron que 100 µM de H2O2 por 1 hora de exposición produce un incremento de la viabilidad celular. Así mismo, la producción de radicales libres por las células neuronales, fue mínima con los tratamientos evaluados de H2O2 (50 y 100 µM). Por último, la fosforilación de la nNOS se vio incrementada a las concentraciones de 100 y 200 µM de H2O2 y para el caso de la ERK1/2 el incremento de la fosforilación se observó con los tratamientos de 50 y 100 µM de H2O2. Estos datos sugieren que bajas concentraciones de H2O2 provocan un incremento de la viabilidad de las células neuronales y activan vías de señalización involucradas con la acción mitogénica y de supervivencia como la ERK1/2 y la activación de la enzima nNOS.